国家过敏和感染性疾病研究所（NIAID）的研究人员现在发现了HIV感染人体并导致艾滋病过程中的新的复杂性问题。研究提示，进入一个令人欢呼的新世界，那时由于可以根据病人自身的基因设计特异的治疗方案，病人可以迅速复原，将是多么艰巨的任务。

David McDermott和合作者发现一个名为RANTES的免疫系统基因上的一个单核苷多态性具有相反的两方面作用。该突变名为-403A，导致被HIV感染的可能性增加一倍。然而，另一方面，它由可以将病毒感染发展为艾滋病的进程减慢40%。

RANTES（regulated on activation, normal T expressed and secreted）是一个由许多种细胞产生的化学因子。它作为一个“遇难”分子信号，将炎性细胞带到损伤发生的区域。正常情况下，RANTES通过结合CCR5受体而抑制HIV的感染。（CCR5上的一个突变可以防止那些足以携带两倍病毒量的生物体被HIV的感染，因此现在CCR5是药物研究的一个主要目标。同样其结合蛋白如RANTES也是研究的重点。）

研究者假设RANTES突变以以下途径产生正反两方面截然不同的效果：-403A通过增加基因产物的量，增加易感染性。这种基因产物能够促进炎症反应，从而增加了细胞之间的空间，使得病毒更容易进入。但是该过程也促进了受体的封闭，从而减缓病毒从细胞到细胞的传播，从而减缓了艾滋病的发病进程。

在线杂志《 AIDS》上发表了该研究结果，是最初多态性遗传研究之一。研究人员对参加多中心艾滋病群体研究（MACS）的HIV阳性和阴性个人的血液中RANTES基因的突变进行了研究。NIAID说MACS是世界上对HIV感染者和高危人群进行的最大的持续性监控。

研究发现之一是多态性在非洲裔美国人当中比那些欧者人后代更普遍，在西非后代中最普遍。AcDermott指出：“将来研究的一个有趣问题是，这些多态性是如何产生的，以及为什么会发生这种多态性。是否存在某些疾病，影响这种多态性更普遍的非洲人呢？”他认为存在初步迹象表明-403A可能在炎性疾病中发挥作用的证据。

一个更有趣的问题是该发现在以这些基因为基础开发治疗方法中的意义。德克萨斯大学的Sunil Ahuja对艾滋病中的遗传差异进行了研究。“不断有证据表明我们利用各种途径制造或多或少的不同的产物。在这个例子中，这种突变既影响疾病的传播又影响疾病的发展。”

——摘译自11月16日news.bmn.com