肥胖研究者今天揭示了如何打开机体中央加热系统中的温度调节装置，可以得到一个治疗影响西方四分之一成年人的肥胖症的方法。据国家健康研究所估计接近一亿美国人患有肥胖症。

意大利安科纳正常人形态学研究所的所长，Saverio Cinti说，过量的脂肪可能增加患冠心病，高血压，糖尿病，甚至某些癌症的危险。 使用机体质量指数（Body Mass Index）来衡量肥胖，这是一个以千克为单位的体重与以米为单位的身高的平方的比值：20到25是一个正常的比值，超过40被认为是相当肥胖。 今天早晨在伦敦召开的由肥胖研究协会和营养学会共同组织的一次会议上，Cinti报告了他的研究组所进行的研究，提出了脂肪组织功能的新观点。 机体储存的脂肪由两种不同类型的细胞构成：白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞，这两种细胞在机体中通常紧密相连。

白色脂肪是更常见的一种类型，作为机体的ATP来源和抵抗寒冷的隔热层而储存起来。正是这些细胞构成了临床肥胖症患者的大量脂肪。

棕色脂肪细胞在居住在寒冷气候下的人们的机体脂肪中占更高比例。这些细胞通过直接将它们储存的脂质转变成热量，从而在维持正常的机体温度中起到了至关重要的作用。

Cinti指出，两种类型的脂肪细胞在功能上和结构上都不相同。但是他补充说，这些不同并不是由遗传事先决定的，而是可以通过外部影响而改变的。

他的研究组进行的实验，让大鼠服用一种实验性药物，CL316,243。这种药物可以与棕色脂肪细胞表面的β-3受体相结合。

经过7天的治疗，大约棕色脂肪细胞附近的17%的白色脂肪细胞转变成为棕色脂肪细胞。它们分散到较小的脂质小球中，产生更多的线粒体并且产生它们自己的β-3受体。Cinti说，在狗中也获得了类似的结果。

将过量的白色脂肪细胞转变成为机体的主要热量调节器官，可以增加基础代谢率，并提供了肥胖症治疗的新可能性。他指出大鼠与人类之间在脂肪代谢方面没有什么大的不同，这将证明这一途径对人类也有效。

Cinti说：“在进行人类实验使前，我们还不知道是否该途径在人类中有效，但是我知道实验的大鼠经过遗传加工产生肥胖症和糖尿病，经过一个月的治疗后这些动物可以完全治愈。”

几家制药公司已经开始进行β-3受体拮抗剂，如CL316,243，用于肥胖治疗的可能性的研究。曼彻斯特大学的临床流行病学家，Kennedy Cruickshank说：“我不知道这对于人类肥胖症治疗来说是否合理，但是很明显制药公司这在这么做。这种途径以前没有进行过实验，并且也从未进行过这么深入的研究。然而，当棕色脂肪细胞数量少的情况下，对细胞的功能进行操纵应该是关键的因素。”

越来越多的证据证明脂肪细胞在正常的代谢中发挥着比以前所认识到的更重要的作用。白色脂肪细胞不仅仅是一个能量储存器官，它们对于释放调节从能量平衡到炎症反应的各种功能的许多激素起作用。

——摘译自11月24日news.bmn.com