通常认为过了青春期之后骨骼的生长停止。但是成年人的骨组织并不是静止的——我们的骨骼通过重复的破坏和重建一直在进行改造。据估计，这种改造过程非常深入，以至于每十年成年人的骨骼被完全更新一次。改造过程最多的是用来进行修补，特别是受到机械压力的骨骼中发挥这种功能。

在健康年轻成年人中，新骨骼的形成基本上与骨骼的破坏（再吸收）之间达到平衡。然而当人衰老时平衡移向骨骼的再吸收，从而导致患上令人衰弱的疾病，如骨质疏松症。单单在美国就有大约1000万人被诊断患有此病，每年用于此的医疗费用超过140亿美元。另外有1800万人骨密度低，从而患病的危险性更大。

本期《Science》有文对我们在骨骼改造的细胞和分子生物学方面的最新进展，及这些进展如何应用于新疗法的发展进行了总结。改造依赖于两种主要细胞：制造新骨的造骨细胞和破坏旧骨的破骨细胞之间紧密结合的活动。如Ducy等人在1501页撰文讨论的那样，许多对成骨细胞功能的重要了解来自于对遗传改造的小鼠模型的研究。除了提供有关控制造骨细胞分化的转录因子网络的基础知识以外，小鼠模型还帮助人们发现了骨质聚集的中枢性调控途径，其中的一个关键作用物是leptin，这种激素在体重调节中的作用已经广为人知。

Teitelbaum在本期1504页描述了那些控制破骨细胞再吸收骨质的信号分子，其中包括名为osteoprotegerin可溶性受体。三年前对其的鉴定使我们清楚地了解了造骨细胞和破骨细胞之间如何沟通的。

骨骼再造的内在平衡提供给研究者两个预防和治疗骨骼疾病的基本观点。Rodan和Martin在本期的1508页讨论了大量通过妨碍破骨细胞活性和骨再吸收的药物——雌激素，选择性次激素受体调节剂和二磷酸。促进造骨细胞活性和骨骼形成的药物，如抑制素，虽然研究的还不深入，但颇有潜力发展用于辅助治疗。

在1498页Service介绍了他们最近利用组织工程修复断裂的及败坏的骨组织的工作。使用提供给新的造骨细胞一个“分子脚手架”的新型基质，移植信号分子或培养干细胞导修复位点，甚至应用基因治疗以促进骨再生的临床试验正在计划之中，甚至在某些地方已经开始进行。这些治疗手段的商业价值很高，一些科学家们担心对成果所有权的要求可能会阻碍研究的进展。

微观世界中造骨细胞和破骨细胞的精密作用，它们的强大功能和活性都鼓励我们不断对它们进行研究。找到使它们重获平衡的方式将是我们的最终目标。

——摘译自9月1日《Science》