（生物通编译）最近一项研究揭示了肿瘤坏死因子alpha (TNF-alpha)的另一个出人意料的作用——与多发性硬化（multiple sclerosis，MS)的组织坏死有关。一位希腊权威免疫学家认为，这可能为目前这一不可治愈的疾病找到新疗法而铺平道路。

   这个新发现“极其有趣新颖、令人惊讶”，希腊Alexander Fleming生物医学研究中心免疫学研究院的主任George Kollias称赞道。这些信息对他自己的研究有重要影响。

      TNF-alpha 被认为在炎症发作过程中剥去神经轴突的髓磷脂鞘的过程中起一定作用－－这是引起MS的潜在因素。该蛋白质已被考虑作为MS疾病的潜在治疗目标，但是有关抑制TNF-alpha的药物试验结果不一。

      Chapel Hill北卡罗莱纳州立大学的Jenny Ting和她的同事发现TNF-alpha实际上能够扭转去髓鞘的过程。

      通过去髓鞘的小鼠模型，Ting证明TNF-alpha 的作用决定于它与其两个细胞表面受体——TNFR1和TNFR2中的哪一个结合。

       TNF-alpha与TNFR1——又称 p55TNFR结合时，就会产生炎症发作响应。但是，当与TNFR2——又称p75TNFR结合时，则重新生成髓磷脂，即髓鞘再生过程。

      “希望他们用的这个模式可以成为研究MS或其它去髓鞘综合症中去髓鞘和髓鞘再生过程的有效模式。”Kollias说。

      最近，Kollias在《实验医学杂志》（Journal of Experimental Medicine）上公布了有关数据，证明了TNF-alpha在与p75TNFR结合时的免疫抑制作用以及与p55TNFR结合时无这种作用。

      Ting的工作进一步支持了Kollias提出的MS可以通过选择性阻断p55TNFR的办法治疗的观点。他认为，通过阻断p55TNFR，可以阻遏TNF在炎症后期的活性——“同时允许TNF和p75TNFR轴来 调控免疫抑制/抗自体免疫活性。”

       现在，Ting的研究“为p75TNFR在去髓鞘过程中的作用又增加了一个新功能，”Kollias.最后做出结论：“这真是太 奇妙了。”