研究人员发现一种叫做Vpr的HIV基因能够引起包被细胞核的薄膜－－即核膜形成凹凸不平的疝。间歇地，这些Vpr诱导疝破裂，导致 原先被严格分隔在细胞核内或细胞质的细胞内含物的混合。这项发现为Vpr如何辅助HIV征服细胞进而征服整个免疫系统的过程中提供了线索。

   这项研究发表于2001年11月2日的《科学》杂志上。

  “如果我们没有这种允许全程即时分析单个细胞的连拍视频显微镜技术，我们就不会检测到这些由Vpr引起的发生在核膜上 不同寻常的变化。” Gladstone 病毒学和免疫学研究院的主任、加州大学旧金山分校医学、微生物学和免疫学教授，同时也是改研究的高级合作人的Warner Greene博士说。

      Vpr是通过改变一簇核纤层蛋白 高度规则排列的结构，从而在细胞核中产生这些动力学变化的。这些核纤层蛋白形成一种起支持作用的微丝网络排列在核膜的内表面。“当Vpr出现时，核纤层蛋白的结构就变得紊乱，”该研究的领导人、Gladstone研究院的研究科学家 Carlos de Noronha博士说。这些变化联合起来使细胞失去执行包括细胞分裂等重要功能的能力。

     抑制细胞分裂对于HIV的征服细胞策略十分重要。没有细胞分裂，病毒可以以几倍的速率增加，这极大地提高了HIV的增殖能力。“然后HIV就可以侵染更多的新目标细胞，感染就会更快地蔓延。”de Noronha解释说。

      Gladstone 的研究小组通过将绿色或红色荧光染料附着到控制细胞分裂的各种蛋白质上来捕捉图像。其中一种蛋白质就是Wee1。在正常的细胞分裂周期中，荧光标记的Wee1仍然 停留在细胞核内，直到细胞分裂发生前几分钟。然而，当Vpr存在时，慢速拍摄的录像显示细胞核内瞬时形成含有Wee1 和Vpr的疝，并且间歇发生破裂，使得Wee1 和其它核蛋白涌进细胞质中。

      同样，细胞质蛋白也会通过细胞膜上新形成的裂口涌进细胞核。这些发生在细胞内的事件一起作用导致细胞分裂中止。“这项实验为我们研究HIV如何阻碍细胞通向正常细胞周期的进程提供了一个全新的视角."Greene 说。

生物通摘译自 bio.com