海葵能够用毒素惊吓自己的天敌，但是UC Irvine医学院和法国Marseilles大学的研究人员对多发性硬化症模型的研究后发现，毒素的某种成分可以阻止甚至可以逆转病情的进展。

    如果在人体中存在同样的结果，那么研究人员将会开发出一系列用于治疗多发性硬化症的药物。多发性硬化症是神经系统常见的一种疾病，可以进行性破坏人体的感觉功能。研究结果发表在2001年11月20日出版的Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS)杂志上。

    生理学家和生物物理学家Christine Beeton和Heike Wulff以及他们的合作伙伴从加勒比海中的一种海葵体内提取出一种称为ShK的毒液，这种毒液可以抑制白细胞膜上的离子通道。激活这种通道就可以得到被称为EAE的多发性硬化症的动物模型。ShK可以抑制激活细胞膜上的离子通道从而阻止激活细胞攻击神经系统，防止瘫痪的形成。

    T细胞被激活后可以引起MS，这是因为这些激活T细胞膜上过量拥有某种离子通道。通常情况下，这些异常激活的细胞会被人体免疫调节器官胸腺所破坏。但是，在许多多发性硬化症病人体内，这些致病的细胞逃脱了被破坏的命运，转而攻击神经细胞。离子通道通常存在于细胞膜上，并在细胞间通讯和调节细胞功能方面起着重要作用。

    “如果T细胞膜上大量拥有促使T细胞攻击神经元的特异性离子通道，那么最终就会导致瘫痪甚至死亡，通过这种方法我们可以获得多发性硬化症的实验模型。” Beeton说。“实验中我们发现，抑制这些通道，也只有抑制这些通道，才能使神经元免受破坏。如果在其他的动物实验和人体实验中足够证实这些发现，那么这些发现将帮助我们找到有效治疗MS的药物。”

    多发性硬化症是一种消耗性疾病，在发病过程中，T细胞以及其他免疫细胞不受控制的攻击自身神经系统，进而导致出现震颤，烧灼感，感觉丧失，瘫痪甚至最终导致死亡。神经纤维常常由髓鞘细胞包裹,髓鞘可以保护神经纤维并帮助神经信号在神经纤维上传导；但是免疫细胞可以破坏这些细胞，导致脱髓鞘作用，进而引起发病。

    年轻人和老年人都可以患这种疾病，病程可以长达几年。国立多发性硬化症协会估计大约有25万到35万美国人患有多发性硬化症。现在没有有效治疗方法，如果能够早期发现，采取某些方法治疗可以减轻症状并延缓疾病进展。

    ShK可以抑制离子通道并抑制激活细胞的破坏性作用。应用ShK连续抑制T细胞膜上的通道后研究人员发现：药物可以逆转病情的进展，这种现象甚至可以出现在症状出现的早期。某些已经出现瘫痪的大鼠的神经系统功能几乎得到了全部恢复。

    ShK最有可能用于抑制激活T细胞表面的离子通道，但是该药物的血液中的半衰期太短，从而降低了药物的疗效。

    “ShK不能够长期用于治疗疾病，” Wulff说。“但是药物的结构与通道有良好的相配性，因而可以抑制通道并改变T细胞的功能。我们的研究小组正在寻找与该药物结构类似而血液中的半衰期较长的化合物。”

    “研究显示，我们可以通过对特异性细胞的细胞膜上离子通道的抑制从而抑制免疫系统的反应，进而治疗该病。” Beeton说。“然而，研究人员还没有找到更好治疗MS的药物，也没有发现该药物对其他疾病的作用以及治疗可以从何时开始。”

    研究人员的工作得到了国立多发性硬化症协会的支持，支持者还有法国的pour la Recherche sur La Sclerose en Plaques协会，pour la医学研究基金会以及国立健康研究所。

    参与Beeton和 Wulff小组的研究人员有：UCI的Michael Cahalan 和George Chandy，Jocelyne Barbaria，Olivier Clot-Faybesse，Dominique Bernard和法国Marseilles 大学Faculte de医学院的Evelyne Beraud。Beraud小组在Marseilles大学制成了大鼠多发性硬化症的实验模型。Michael Pennington和他的研究小组在Bachem提取出了用于研究的ShK毒素。（基因潮译）