2001年11月20日最新一期的美国科学院院报（Proceedings of the National Academy of Sciences，PNAS）报道，新近的研究发现HIV感染者体内高滴度的HIV病毒能够造成特异性的抗HIV T细胞免疫反应的丧失。这揭示了一种HIV病毒逃避人体免疫系统，以建立长期感染的新机制。

    在一般的慢病毒感染中，免疫系统通过CD4+ T细胞对病毒的滴度进行监视。然而在HIV感染的病人中，CD4+ T细胞在接触病毒蛋白后，却不能进行正常的增殖。科学家一直很困惑，这到底是由于CD4+ T受到病毒的破坏呢，还是由于病毒使CD4+ T细胞特异性的失活造成的呢？

    为了回答上述问题，美国国立过敏与传染性疾病研究所（NIAID）的医学博士Andrew McNeil和Mark Connors进行了一项研究。他们把患者分为三类：进行性HIV感染的患者；长期感染但病毒RNA量维持于检测水平以下的非进行性感染者；通过抗反转录病毒治疗长期停药不复发者。通过对T细胞的研究，他们发现三类人群HIV特异性的CD4+ T细胞数量几乎相等，这说明CD4+ T细胞的增殖抑制不是由于病毒的破坏造成的。但是，他们还发现进行性HIV感染的患者，HIV特异性的CD4+ T细胞不能对病毒进行反应性的增殖，这提示它们的增殖反应可能被阻断了。

    为了弄清楚T细胞的免疫性增殖与免疫系统对病毒的控制之间，谁是原因谁是结果，Andrew McNeil和Mark Connors博士及他们的同事们对在服用抗反转录病毒药物期间表现出特异性的抗HIV T细胞增殖的患者进行了详细的研究。他们认为，如果T细胞能够将HIV病毒控制在一个较低的水平，那么在治疗被中断时，它们仍应该表现出同样的特性。但是在患者中却出现了这样的情况，停止治疗后随着病毒滴度的升高，特异性的抗HIVCD4+ T细胞仍然存在，但却丧失了增殖的能力。而且即便在恢复治疗后病毒滴度下降，这些细胞仍然处于失活状态。

    所有这一切表明，HIV特异性的T细胞增殖能力的丧失是由高滴度的病毒水平造成的。它不是原因，而是结果。长期非进行性感染者并非能够对病毒进行免疫控制，才得以生存。

    Mark Connors博士说，总而言之这既是个好消息，又是个坏消息。说它是好消息，是因为HIV特异性的T细胞并没有因为感染而全部被破坏掉。说它是坏消息，是因为再也不能通过检测这些细胞的活性和含量来预测对病毒的远期控制了。

    这一结果提示，对抗反转录病毒治疗长时间的中断将不利于激活抗HIV的免疫反应。同时正如美国国立过敏与传染性疾病研究所所长安桑尼弗斯博士所说，HIV病毒不但破坏了机体对其它病原体的抵抗力，同时还操纵免疫系统以利于它自身的生存。这项研究为我们揭示其具体机制提供了重要的线索。 （基因潮译）