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皮肤癌治疗新发现:DNA修复减少紫外线损伤
【字体: 大 中 小 】 时间:2001年11月29日 来源:
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一种与免疫系统细胞信号传导有关的化学物质可能会减轻一些由日照引起的皮肤受损。一项新研究显示,这种化学物质能够通过激活DNA修复机制减少晒伤,有可能用于预防和治疗皮肤癌。
高能的紫外线被认为是通过破坏细胞内的DNA而引起皮肤癌的。皮肤癌是西欧后裔人群最普遍的恶性癌症,仅在美国每年就有超过1百万人患病。
但是研究人员发现,当把人工培养的皮肤细胞用白介素12(IL-12)蛋白处理时,却发现皮肤细胞暴露在紫外线辐射后,遭受永久性DNA损坏甚至死亡的可能性变小了。刚暴露于紫外线时,这些培养细胞遭受的DNA损伤程度与对照细胞相同,但是几小时后,它们的受损程度却大大减少了。用IL-12处理小鼠皮肤然后暴露在紫外线中,也产生同样的效果。这提示IL-12可以促进DNA修复,而不是象大多数防晒剂那样通过阻挡紫外线起作用。
白介素12似乎可以刺激细胞内剪断DNA损坏部分序列的编辑系统,该研究小组的成员之一、来自德国 Münster大学的Thomas Schwarz解释说。
IL-12应该是一种“非常吸引人”的治疗晒伤的方法,Schwarz认为,但他警告说,IL-12永远也不能取代防晒剂。
然而,这种蛋白质是最好的抗皮肤癌物质,防晒剂永远不能100%有效,英国利兹 St James医院研究黑素瘤的Julia Newton Bishop认为。“所以我们总是对减少损伤,加快修复的机制感兴趣。”
IL-12可以通过激发“SOS应答”保护皮肤。波士顿大学医学院研究DNA修复的Barbara Gilchrest,提示说。人们早就知道暴露在日光下的细菌能够调整DNA修复系统高速运转,以便使后期的暴露损害减小;最近几年,发现哺乳动物皮肤细胞也有同样的功能。
Gilchrest说,暴露在日光下就会产生IL-12。暴露在紫外线前,将IL-12加进细胞会“哄骗修复系统以为自己已经处在晒伤的危险之中,因而它就会做好准备。”她说。
IL-12不是第一个发现有促进紫外线损伤后DNA修复的化学物质。今年初,研究人员证明寄生于皮肤上的一种细菌的酶可以阻止皮肤癌高危病人新肿瘤区的形成。
但IL-12不同于这种细菌酶,它是人体细胞天然产生的,引起过敏反应的可能性较小,马里兰国家卫生院从事DNA切除研究的 Kenneth Kraemer说。要查明IL-12的效用还需要做更多的工作,他补充说,但将其用于治疗皮肤癌的想法是“令人兴奋的”。
--生物通摘译自 NATURE