科技时报11月6日报道 研究人员已经发现了艾滋病病毒是如何进入感染细胞中被严密封闭的细胞核的，这是该病毒进行复制所必需的步骤。病毒以某种方式在核膜上刺出许多小孔，从而造成破坏。这项发现为将来治疗艾滋病的药物提供了一个新目标。

    人体免疫缺陷病毒（HIV）通过进入并控制细胞核进行繁殖。一旦进入细胞核，HIV可根据它的RNA基因组复制出DNA，插入到细胞自身的DNA内。于是,细胞在准备分裂时就会无意中将病毒基因组复制成制造蛋白质的模板RNA。而后这些蛋白质组装成能够感染其他细胞的新的HIV颗粒。为了制造出一个以上的副本，病毒用一种名为Vpr的蛋白质阻断细胞正常的分裂周期。就像唱片跳针那样，细胞不能进行分裂，但可将病毒基因组不断转录为RNA。

    加州大学旧金山分校及西北大学医学院的病毒学家Warner Greene和同事们想知道病毒是如何阻断细胞周期的。研究小组采用视觉荧光显微镜来追踪细胞核内外与细胞周期相关蛋白的运动状况，观察物质运输随Vpr的存在而发生的变化。“我真是大吃一惊。”Greene说。当Vpr存在时，在围绕细胞核的膜上会出现小泡。一部分小泡不断膨胀直至破裂，通过某种未知机制打破了细胞质与细胞核之间的封闭状态。研究小组在11月2日出版的《科学》杂志上对此作了报告，认为这种破坏可能使HIV容易接近细胞核。而在通常情况下，病毒总是太大，无法穿过核膜。该结果只能令研究者们对HIV更加“肃然起敬”。约翰·霍普金斯大学医学院的细胞生物学家Katherine Wilson说：“它在核膜上打孔，可能这是你所知道的最富革命性的行为。”Wilson表示，该结果可鼓励药物设计者考虑把Vpr作为一种潜在的抗病毒研究对象。“那是一篇重要的论文，”她说，“因为它使我们向一个新的方向考虑。”