美国血液学会华盛顿特区2001年12月7日消息：一种对抗慢性骨髓性白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）的新药STI-571 (imatinib，即Gleevec)为CML病人带来了曙光。科学家们在12月7日举行的第43届美国社会血液学年会上宣布了这一发现。

    Gleevec能抑制导致CML发生的蛋白质BCR-ABL。去年的研究结果证实Gleevec不会引发病人的排斥反应。两项最新研究则进一步对这种新药引发的机体反应进行了评估，包括Gleevec在晚期CML病人中诱导产生的分子和染色体水平的抗药性。

    CML多发于成人，是四种最为常见的白血病之一。血细胞染色体的缺陷导致了CML疾病的发生，最终导致白细胞无限增殖。科学家们相信，病人在确诊后马上服用Gleevec，不管是否与其它抗白血病药物如干扰素或ara-C等联合使用，都会达到长期的治疗效果，有时甚至可以根治这种病症。

    在来自M.D. Anderson Cancer Center的医学博士Hagop M. Kantarjian的研究报告中，接受调查的500多名病人每天口服约400mg 的Gleevec。这些病人均处于CML在抗性或毒性导致的干扰素治疗失败后的慢性期。服药后，约90％的病人外周血细胞数恢复到正常水平。染色体研究表明，半数病人的骨髓中表现出CML细胞受抑制现象（CML细胞数不到1/3）；35％的病人CML细胞完全被抑制。一年后，10％的病人对Gleevec产生抗药性，3％的病人死亡。不过，干扰素治疗失败后的CML慢性期病人的死亡率通常是15－20％。发生严重副反应的情况很少见，只占调查人数的5％。

    虽然Gleevec十分有效，但是在晚期CML病人中，产生抗药性的人数比例却不低。德国海德尔堡大学的Andreas Hochhaus博士在会议当日的第二份报告中提供了有关50名产生抗药性的病人的研究情况，这些病人发病后只服用过Gleevec。Hochhaus博士领导的研究小组分离出特定的染色体异常以及基因突变，这些变化导致了抗性细胞的克隆选择，最终导致针对Gleevec的血液抗性。然而在采用Gleevec治疗前，这些突变是不存在的。这些突变的生物学意义在体外已经被阐明。Hochhaus博士的报导说明，仍然需要对Gleevec与其它试剂联合使用的效果进行研究。
（基因潮）