大多数致癌细菌很久以前就已被查明，但几十年来，有一种细菌却一直逍遥法外。1982年首次被发现的幽门螺杆菌Helicobacter pylori可引起溃疡和癌症，每年导致700万人丧命，科学家对其诱发溃疡的能力已知其大概。现在，一项新研究查明H.pylori还有一个更为致命的天赋，即强迫胃细胞变形和迁移——这是细胞发生癌变的早期征候。

  H.pylori感染病人罹患胃癌或淋巴瘤的几率是正常人群高2至6倍。当H.pylori侵染胃部内壁时，胃细胞会发生变形，拉展得象蜂鸟的喙一样长。已知这种细菌会将一种名为CagA的蛋白注入到胃细胞中，并被附上一个磷酸基。由于附加或除去磷酸基都会扰乱细胞信号、有助于引发癌症，科学家怀疑这就是H. pylori的治病策略。

   为证实这一猜测，日本札幌Hokkaido大学的分子肿瘤学家Masanori Hatakeyama和他的同事首次就CagA与哪一个胃内部细胞人体蛋白相互作用做了一个有根据的推测。他们选择了肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor ，HGF)，因为经HGF处理过的胃细胞看上去与经CagA处理的胃细胞极其相似。HGF受体改变了一个叫做SHP-2的信号传导蛋白，研究小组想弄明白CagA是否也有类似作用。

   科学家发现CagA抗体可以从胃细胞提取液中甄别出SHP-2，反之SHP-2也可甄别出CagA。这说明两种蛋白质有协同作用。通过证明SHP-2只有在结合CagA的情况下才能 从别的信号蛋白上捕获磷酸基，研究人员证实了他们的猜测。Hatakeyama说，这些研究结果意味着CagA插入正常的细胞信号传导系统中，会导致细胞误入歧途从而有发生癌变的危险。

   细胞生物学家Brett Finlay称这项研究使解释H.pylori如何扰乱正常的细胞信号传导通路、将胃细胞逼近癌变边缘的研究“向前迈进了一大步”。其它的专家则强调H.pylori和癌症之间的许多分子关联仍需探究，但H.pylori的研究人员们已胜利在望了。

生物通摘译自SCIENCE NOW 2001-12-13