来自科罗拉多州立大学和丹佛的GenoPlex公司的研究人员共同识别了控制线虫（C.elegans）生活周期的生物开关。这一发现 对于包括人类在内的哺乳动可能有一定的应用价值。

    科罗拉多州立大学的心理学教授Thomas Johnson解释说，这个名为DAF-16的开关，是一种可以延长或缩短 线虫（C. elegans）生活周期的蛋白质。Johnson是该大学行为遗传学研究院（Institute for Behavioral Genetics, IBG）的成员之一，他认为DAF-16是一个与胰岛素和葡萄糖有关的复杂的信号传导通路中极为重要的一部分。

    研究的主要作者、IBG的Samuel Henderson 和Johnson将研究结果发表在2001年12月11日期的《当代生物学》（Current Biology）杂志上。Henderson 和 Johnson都与GenoPlex有合作关系。

    DAF-16的关键在于其是否能够穿透细胞核，Henderson说。“一旦穿透细胞核，它就可以打开开关，延长 线虫的寿命。”

    这个开关受到进食、温度和环境胁迫等的控制，在包括人类在内的哺乳动物中很有可能也有类似的蛋白同 族体。当给人们食用蔗糖时，体内随葡萄糖升高而释放的胰岛素含量就开始上升并储存更多脂肪，DAF-16进入其细胞核受到抑制。Johnson说其它动物体内很可能也有同样的过程发生。

    Johnson还表示，Henderson识别出的这个分子具有交替的功能。“如果DAF-16被打开，就会导致繁殖力减弱，细胞修复能力 加强，进而生命周期延长。另一方面，如果DAF-16被关闭，就会导致繁殖加强、细胞修复能力降低，生命缩短。”他说。

    Johnson曾于1990年在《科学》杂志上发表过一篇具有里程碑意义的文章，文章证明 线虫中一个基因的突变就可以使其生命期延长一倍，这是首次发现遗传突变可以延长动物寿命。此后，全世界的科学家们都瞄准了C.elegans的蛋白和基因，试图揭开其生命究竟是如何被延长的。

    Johnson认为，寿命延长是由于C. elegans抵抗环境压力的能力增强所致。Johnson早期工作研究的突变 线虫氧代谢情况发生了变化。就如同金属暴露于某些氧化物会生锈一样，生活细胞也是如此.

    “寿命延长的C. elegans，其抵抗自由基和环境胁迫的能力增强了。”Johnson说。

    Henderson说，当把DAF-16置于细胞核外部的细胞质中时，它处于关闭的模式。只有当细胞寻求更多食物时，DAF-16才会进入细胞核，诱发一组生化级联反应，导致生命周期延长。

    Henderson认为，科学家们极有可能研制出一种可以诱导DAF-16进入包括人在内的多种动物的细胞核中的干涉药物。这将导致生物体减少繁殖/复制，抵御自由基的负面影响。

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