据Cell 2002年1月10日刊报道：研究所的科研人员在2002年1月11日出版的Cell 杂志上称他们已经发现了一个参与调控疼痛感觉的遗传机制.这一科研成果可能会为控制疼痛提供一种全新的方法.
   
    科研人员为实验设计了一种缺失DREAM(全称为下游调控元件反调节剂)基因的小鼠, 与正常含有DREAM小鼠相比,经过基因改造后的小鼠表现出对痛觉的敏感度大大降低.
   
    “这一进展令人无比兴奋,” 研究的合著者,多伦多大学疼痛研究中心主任、儿童医院的高级科学家Michael Salter教授说道. “该发现带给我们最大的益处在于它和控制疼痛的传统方法是如此的不同.”
   
    Amgen研究所Josef Penninger教授的研究生Mary Cheng和Graham Pitcher一起完成了这项工作,他们也是该项研究的第一作者.
   
    在此之前,科学家已证实DREAM基因的作用是减少体内化学物质强啡肽的产生.
   
    DREAM基因能产生一种蛋白,它能抑制编码强啡肽的DNA片段被体内的‘遗传机器’所识别读取,以此来减少强啡肽的产生量. 强啡肽通常在体内以多肽的形式存在.作为一种内啡肽,它常常伴随着痛觉和外界的刺激而产生. “尽管我们知道了DREAM基因及其在表达强啡肽中所发挥的作用, 但研究的目的是为了确定DREAM基因真正的生理功能. Salter说.
   
    研究者发现DREAM基因缺失小鼠的脊髓处伴有更多量强啡肽的产生, 而该区域一般与传输及控制疼痛信号有关.
   
    研究人员还发现这些小鼠对于一类急性,炎症型的神经性疼痛表现出较低的敏感性. “对受测的所有组织施以各种类型的疼痛时,减弱的痛觉反应也非常明显.” Salter说. “而对于那些因经历过神经损伤而导致患有慢性且剧烈神经性疼痛的实验小鼠来说,这种减弱效应特别令人激动.因为在当今的医学界还没有找到广泛有效的治疗手段以对付这种使机体极度衰弱的疼痛.”
   
    目前,治疗疼痛的方法主要是依靠吗啡或者是阿司匹林等一些药物.吗啡的原理是激活结合内啡肽家族蛋白的细胞受体, 这类蛋白家族也被称为内源性阿片样物质系统(endogenous opioid system).而阿司匹林则通过阻断环氧合酶来达到镇痛的作用.
   
    和上述作用机制完全不同的是, DREAM基因能直接与DNA片段相结合,以此来调控内源性阿片样物质系统中蛋白的表达. “ 这些发现为治疗疼痛提供了一种新颖的药理学方法,它促使研究人员去寻找一些能阻断DREAM产物与DNA相结合或者干脆阻断DREAM产物产生的药物.” Salter说.
   
    这些缺失DREAM基因的小鼠在其他方面都完全正常,他们在运动,认知及记忆能力上也无衰退.此外,小鼠对其体内产生的这种控制疼痛的化学物质也无任何依赖,这一点证明了它比其他容易上瘾的一些药物来治疗疼痛更有优势,如作用于阿片受体的吗啡.
   
    “尽管疼痛给公众健康带来了一场巨大的悄无声息的危机,但科研人员开始来动手解决了,” Salter说道. “从美国政府宣布把2001年至2010年定为‘疼痛研究和控制的十年’,我们可以清楚的看到该危机有多么的可怕.宣言突出了人们对于某些无法治疗或正在尝试治疗的疼痛病症所引发的广大问题越来越多的关注,我们希望该研究会给正在努力地和该疾病作斗争的科学家带来巨大的帮助.”

   
    摘自：基因潮