[生物通讯]一项新遗传学研究揭示了白色念珠菌Candica albicans 是如何捕捉和入侵喉道和食道细胞的。研究人员发现，即使在因突变而失去正常功能的情况下，念珠菌也有补救办法来破坏细胞壁，继续侵染细胞。“我们对于白色念珠菌细胞壁的形成、结构及其病原性有了更多的了解。”俄亥俄州立大学的生物学家Paula Sundstrom说道。 Sundstrom一直在研究负责念珠菌在舌、喉和食道“定居”的基因。

    白色念珠菌是主要的粘膜病原体。尽管其感染效果对于健康个体而言只是有点刺激作用，但对于食道很窄的儿童而言，感染白色念珠菌却可能是致命的，Sundstrom在一次念珠菌病原性会议上说道。

    组织学研究显示小鼠感染C. albicans会导致舌部乳突状区域变平，同时舌部皮肤也会因细胞层层堆积形成肿瘤状肿块而出现褶皱（正常情况下它们应该被唾液洗去）。

    但用缺失HWP1基因的C. albicans 菌株感染小鼠时，这些小鼠的喉道和舌部并没有完全感染疾病，从而得以幸免。尽管确实有突变菌株侵入到舌的深层，但与野生型菌株相比，数量大为减少，舌部的乳突表面也完好无损。

    但苏格兰Aberdeen大学从事病原体研究的分子与细胞生物学教授Neil Gow发现：“这种真菌并没有完全停止破坏，它们还在想方设法寻找补救的方法，而细菌就没有这个本事。”

    Gow自己的研究证明了当缺失蛋白使细胞壁破损时，念珠菌是如何采取补救措施的。他把重点放在装饰念珠菌细胞壁外层的甘露聚糖上，这些甘露聚糖中至少有5种都对念珠菌黏附宿主细胞起着不同的微妙作用。

    Gow说，甘露聚糖基因MNT1和MNT2的缺失使得念珠菌无法黏附哺乳动物细胞。相反，缺失MNT4和 MNT5的念珠菌突变体确比野生型的黏附力更强。这些突变体中，细胞壁的整体结构与野生型的不同，但蛋白质的种类并没有发生变化。

    Gow 推测，也许只有当细胞壁构成整体所必需的蛋白缺失时，细胞壁才会发生变化，细胞会生产更多其它蛋白来替代丢失蛋白。“细胞壁应该获得细胞器的地位，”他说：“它不仅仅是一个固定不动的屏障，而是受到高度调节的细胞器。”

生物通摘译自BioMedNet