发表在1月17日《自然》上的两篇文章对于一种特定类型的艾滋病疫苗提供了相互冲突的结果。一个小组报道，疫苗能够刺激猴子免疫系统中的T细胞，而这是机体对抗病毒的一个标志。但是另一个小组发现，在实验中，快速突变的病毒在几个月之内就可能逃脱T细胞的追捕。
大多数疫苗帮助免疫系统识别入侵者，而且在很多情况下提供能够快速摧毁入侵者的抗体的蓝图。然而，这种方法对于艾滋病病毒无效。因而，研究者们把目标放在了免疫系统的细胞反应上。设计能够激活帮助T细胞——艾滋病病毒的靶细胞——的疫苗。接着，帮助T细胞激活免疫系统的很多防御细胞，尤其是能够清除被病毒感染的机体细胞的杀伤性T细胞。
 
    美国宾夕法尼亚州西点一家药物公司Merck实验室的科学家们研制了一种疫苗，能够使免疫系统对于猴子的艾滋病病毒SIV有所防御。Emilio Emini和同事们把SIV的一个病毒基因装入另一种灭活的不能复制的病毒中。接种疫苗之后，研究者们用SHIV（HIV外壳中包裹了SIV基因的一种病毒）感染猴子，发现帮助T细胞在大约40天之内恢复到正常水平。相反，14只对照组中有13只在一年之内得病。这是“一种非常高水平得细胞反应，比以前见到过得任何一个都高，”马里兰州Bethesda美国国家敏感和流行病研究院的病毒学家Malcolm Martin说。

    但是在另一个论文中，哈佛医学院的Dan Barouch和同事们显示，细胞反应的长期作用可能是残酷的。研究者们给8只猴子接种了类似Merck小组的一种疫苗。接着，他们用SHIV感染猴子。尽管感染之后，有7只猴子存活了下来，并且健康生活了2年以上，但是有1只猴子的T细胞在感染6个月后不能识别一个关键基因单突变的病毒。突变的病毒迅速在猴子的免疫系统中扩散，最后导致猴子死亡。
 
    Emini说，可行性疫苗的关键是增加T细胞能够识别的蛋白质数目。他说，如果有一个蛋白质发生了突变，细胞还可以识别其他蛋白质，所有蛋白质都同时发生突变的可能性很低。但是，突变并不是制造能用于人的疫苗的唯一障碍，美国国家敏感和流行病研究院的Martin说。因为SHIV模型系统有很多问题，Martin相信激活细胞反应而不促进抗体的合成，可能不会成功。同时Merck小组已经开始了腺病毒疫苗人体临床试验。

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