[生物通讯]在一项由美国国家过敏与传染性疾病研究院（National Institute of Allergy and Infectious Diseases，NIAID)资助的研究中，David A. Fidock博士结论性地证明，引起疟疾的寄生虫－－恶性疟原虫是通过一个单基因突变对抗疟疾的特效药氯喹产生了抗药性。

    矛盾的是，这个基因在恶性疟原虫的装甲师中既充当着保护寄生虫的防护盾牌的角色，又扮演着使寄生虫可能一败涂地的突破口的角色：它一方面使恶性疟原虫对氯喹的易感性减弱，另一方面又使疟原虫对其它抗疟疾药物的易感性增强。Fidock 博士和他在Albert Einstein医学院的同事将他们的这一发现发表在近期《科学》（Science）杂志公布传播疟疾的冈比亚按蚊基因组图谱绘制完成的专刊上。

    氯喹自二战后广泛使用以来，已帮助控制或消灭了世界上许多地区的疟疾。对氯喹产生抗药性（Chloroquine-resistant ，CQR)的疟原虫在20世纪50年代开始出现于东南亚和南美，在随后20多年里又传播到非洲的许多国家。与氯喹相比，治疗CQR疟疾的药物不仅价格昂贵，而且引起的副作用也更多，而效果又不是很好。死灰复燃的疟疾给全世界数亿人带来了深重的灾难甚至死亡，严重阻碍了疟疾发生地区经济的发展。

    “Fidock博士的工作为我们早先只是怀疑的问题提供了直接和结论性的证据；也就是说，恶性疟原虫中确实存在一个单基因突变使得寄生虫对氯喹产生抵抗力。”NIAID寄生虫学和国际计划分部的主任Michael Gottlieb博士说道。“奇怪的是，这个名为pfcrt的基因的存在似乎还使疟原虫对其它抗疟疾药物如青蒿素（artemisinin）和奎宁等的易感性增强了。”他补充说。

    这个基因突变的发现对于疟疾的治疗和控制有着非常重要的潜在意义，Gottlieb指出。“如果我们能够进一步开发出检查人们感染的究竟是那种疟原虫的方法，有关卫生专家就能找出适于抵抗当地最流行的疟原虫种类的药物。”他解释说。

消息来源：NIH/National Institute of Allergy and Infectious Diseases

生物通编译自BIO.COM