[生物通讯]根据一项最新研究的初步结果，科学家研制出可以成功封阻艾滋病病毒、同时对机体自身的免疫应答又没有影响的化合物。

    Mymetics 公司声称，试管研究显示，他们开发的实验化合物中，有一种效果比当前最有前途的抗HIV药物－－“融合抑制剂”还要强6倍。有关研究结果是在日前于加州圣地亚哥召开的抗微生物制剂及化疗跨领域研讨会（Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, ICAAC）上公布的。

    所谓的HIV融合抑制剂是指能够阻止艾滋病病毒与它试图侵入的细胞相融合的药物，这种药物是正在开发的最先进的抗HIV类新药。目前经FDA批准的艾滋病药物都是只有在病毒进入细胞后才能对其进行攻击。

    总部设在马里兰州首府Annapolis的Mymetics公司正在开发能够在HIV病毒与宿主细胞融合前就将其拦截同时又能破坏一种被称作“分子模拟”的现象的化合物。所谓分子模拟就是某些病毒蛋白与宿主细胞的蛋白结构相似，使宿主的免疫系统易于被攻破，便于病毒感染的向前推进。

    “他们度身定做出既能阻止HIV病毒又不会对IL-2（一种与免疫系统调控有关的天然蛋白）造成影响的多肽。”约翰·霍普金斯大学Bloomberg公共卫生学院的流行病学教授Ronald Gray博士说道。

    原理是这样的，分子模拟使得HIV表面一种叫做gp41的蛋白能够结合到宿主细胞的IL-2受体上，刺激机体的免疫系统去攻击IL-2 ，这可以解释HIV病毒感染为什么会导致艾滋病并最终导致机体免疫系统致命的瓦解。

    “艾滋病人实际上含有抗IL-2的抗体。我们认为我们对个中原因提出一个可能的解释。”Mymetics的首席执行官Peter McCann说。

    但他警告说，这项研究还处在非常非常早期的阶段－－这种多肽仍需进行动物试验检测，有关的人体临床试验预计将在两年内开始。

    根据体外检测结果，Mymetics的两种候选化合物－－S291 和 N36E，分别能够将常做检测用的HIV株系浓度减低至0.37 微克每毫升和0.02微克每毫升。比较起来，目前临床上最有效的HIV融合抑制剂－－Trimeris公司的T-20药物，也只能将这个HIV株系的浓度降低至0.15微克每毫升。

    这种化合物可以粘附gp41而同时不会干扰IL-2 受体，因此在抑制HIV的同时不会抑制机体免疫系统的应答。

    Mymetics公司表示，公司正在检查这种多肽候选药物对多种突变HIV株系的抑制能力，预计将在未来9个月内开始动物试验。

    Mymetics还计划检测一种多肽模型抗猫白血病毒的能力，目的是在开始其HIV多肽的深入研究前查清一些细节问题。

    Mymetics公司还试图尝试利用其分子模拟平台治疗与白血病和多发性硬化等反转录病毒相关疾病的研究。

生物通编译自 BIO.COM