[生物通讯]多伦多大学和成瘾与精神健康中心（Centre for Addiction and Mental Health ，CAMH)的研究人员合作发现了大脑蛋白质之间的一个通讯联系，这一发现对精神疾病和中风的治疗都有促进作用。

    这项研究发表在10月期的《细胞》（Cell）杂志上，由多伦多大学精神病学系的助教Fang Liu领导，她同时也是CAMH分子神经生物学分部的一名研究员。研究小组检查了两个名为多巴胺D1和NMDA受体的蛋白之间的相互作用，他们发现D1受体的两个部分直接与NMDA受体的两个亚单位互作。这种互作调节着NMDA在大脑中两项独立的功能：细胞死亡与细胞间通讯。这项研究是首次证明，D1与NMDA受体之间的相互作用也调节－－更确切地说是阻止细胞的死亡。

    “我们有可能设计出专门加强这种互作以减少大脑中的细胞死亡的药物治疗方法。”Liu认为。“阻止NMDA介导的细胞死亡对于预防严重癫痫症、脑外伤、神经退行性疾病以及中风等中的大脑损伤具有重要意义。”

    由于细胞死亡和细胞间通讯是由不同的D1互作独立调控的，因此研究人员可以在不影响一种功能的前提下对另一功能进行操作，Liu补充说。例如，有可能设计出加强调控细胞死亡的互作的药物，由此阻止脑细胞死亡，而其调控细胞间通讯的互作却不会受到抑制。NMDA受体介导的细胞死亡对于中风的严重程度和结果有着十分关键的作用。

    这项发现对于精神分裂症以及其它精神疾病的研究也有着重要的影响，使研制出通过改变与细胞间通讯有关的蛋白相互作用来阻止NMDA受体的异常活动、从而治疗精神病的新疗法成为可能。NMDA受体调节细胞间通讯的功能发生障碍会诱发类似精神分裂症的症状。

    这项研究还发现，多巴胺D1和NMDA受体不仅可以如早先认为的那样通过次级信使进行交流，彼此之间还能直接进行交流。Liu认为，研究为研究人员采取新方法设计出直接靶向受体间互作的药物也提供了一次契机。下一步研究人员将在动物模型中研究D1与NMDA受体的相互作用，她补充说。

    参与这项研究的其它研究人员还包括多伦多大学的牙科助教Xian-Min Yu、不列颠哥伦比亚大学的Yu-Tian Wang教授，以及CAMH资助的多伦多大学研究生Frank Lee和博士后研究人员Sheng-Xue、Lin Pei、Nadege Chery 和Yushan Wang，研究协调员Brian Vukusic以及新晋升为教授的Hyman Niznik。

    研究由加拿大卫生研究院、安大略省精神健康基金会、加拿大精神病研究基金会和美国国家精神分裂症与抑郁症研究联盟共同资助。

消息来源：多伦多大学

生物通编译自BIO.COM