[生物通讯]匹兹堡大学癌症研究所的研究人员发表在11月15日期《科学》（Science）杂志上的一项新研究中阐明了引起卡波济氏肉瘤（Kaposi’s Sarcoma）的病毒－－卡波济氏肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus，KSHV)－－是如何通过所谓的免疫规避策略抑制机体的免疫应答、引起癌细胞生长的。卡波济氏肉瘤是一种恶性血管性皮肤肿瘤，常常发生于皮下组织或粘膜，是发生于艾滋病患者中的最常见恶性肿瘤。KSHV属于疱疹病毒家族，这个家族的成员还包括引起生殖器疱疹、感冒疮以及水痘的病毒。

   这支匹兹堡大学分子遗传学与生物化学系教授Patrick S. Moore医学博士、病理学系教授Yuan Chang医学博士二人组成的研究小组就是早先KSHV病毒的现者。这次他们检查了KSHV中该病毒衍生的一个细胞因子（一种调控免疫应答期间的细胞的激素类物质）。Moore 和 Chang博士发现，这个细胞引因子－－病毒IL-6(viral IL-6 ,vIL-6),不仅抑制免疫功能，还引起癌细胞生长。vIL-6保护病毒感染细胞躲过生长停滞和凋亡即细胞程序性死亡这两劫，而这正是免疫系统试图限制病毒感染的正常途径。

    “这项发现的重要性在于，它证明免疫系统与KSHV肿瘤抑制通路中有交迭。”Moore解释说，Moore是匹兹堡大学癌症研究所分子病毒学计划的主任。“这项研究进一步证明，抑制免疫功能的病毒在某些情况下，也能诱导癌细胞生长，因为这些病毒攻击的通路无论是对于机体的免疫性还是对于肿瘤生长的抑制都十分重要。”

    通过一系列检测，研究人员查明了vIL-6 是如何抑制抗病毒因子干扰素即IFN的信号传导的。IFN的信号传导是阻止病毒感染细胞生长的一种正常免疫应答。研究人员发现，KSHV具有内置的传感机制，能够感知IFN信号传导的加强，然后以增加vIL-6的产生作为应答。

    事实上，vIL-6在免疫应答期间抑制了肿瘤抑制通路的激活，就象一个开关一样关闭了IFN的生产。另外，vIL-6在一些细胞中不仅能够阻止肿瘤抑制通路的激活，而且还会引起没有感染KSHV的正常细胞异常增殖。

    “这些研究结果表明，肿瘤病毒之所以能够引起肿瘤是因为它们已经进化出破坏细胞防线、利用肿瘤抑制所用的同样的信号传导通路转而引起肿瘤生长的能力。”Chang博士解释说。“换言之，病毒能够感知周围的环境，并改造这个环境使其更有利于病毒的栖息。通过抑制一个正常的免疫机制来躲避免疫系统，病毒能够意外地诱发肿瘤细胞生长。”但Moore 和 Chang两位博士警告说，这个机制并不能完全解释KSHV是如何引起癌症的，但这是了解肿瘤病毒学中的一个重要原理。

    Chang解释说，根据这项发现，vIL-6也许可以成为直接靶向KSHV相关肿瘤的新治疗方法中的一个新靶点。KSHV相关肿瘤常常出现于淋巴瘤以及Castleman症中。KSCastleman症是一种以非癌症肿瘤为特征的罕见疾病，可发生于整个机体的淋巴结组织中。

消息来源：匹兹堡大学医学中心

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