[生物通讯]研究人员报道，许多遭受有生命危险的链球菌A感染的病人都共有一个执行特殊功能的基因，这个基因变异使免疫系统在遭遇链球菌时超速运转。这个发现有助于解释为什么链球菌A对某些人而言有生命威胁，而对某些人却几乎没有影响。

    链球菌A正常情况下寄生于皮肤和喉部，引起皮肤和喉部的链球菌感染。但这种细菌偶尔也会侵入到肌肉和血液中，有时导致器官衰竭。令人不解的是，与器官衰竭病例有关的链球菌A株系与分离自受链球菌感染影响不大的感染者的菌株没什么不同。科学家认为，一定是病人自身的什么东西影响着感染导致的结果。

    一支由多家机构研究人员和临床医生组成的研究小组在田纳西大学的分子生物学家Malak Kotb的领导下，检查了人类基因组中编码免疫细胞中一种叫做抗原呈递细胞的表面受体的基因组成。当外来颗粒如细菌产生的毒素等结合到这些受体上时，抗原呈递细胞就被激活，然后发送信号给免疫细胞中的“斗士”－－T细胞来抵御其它具有同样特征的入侵者。

    Kotb和她的同事比较了44名由于链球菌A感染而发生器官衰竭的患者、108名遭受严重链球菌A感染但并未发生器官衰竭的病人、以及256名健康志愿者的DNA样品。他们发现，许多病情最严重的感染者的一个编码免疫细胞识别细菌毒素的组成成分的基因发生一种变异。器官衰竭病人组中有21％携带这个变异，而其它感染组中这个基因变异出现的频率为1％，健康对照组中出现的比例则为5％。有关研究结果发表在11月18日期《自然医学》杂志的网络版上。

    研究人员认为，这个基因变异编码的受体对细菌毒素的反应显著增强，从而引起炎症反应。这些受体会使链球菌感染者陷入大麻烦：链球菌A毒素不是激发少量能够有效抵御疾病的免疫系统防卫者，而是与抗原呈递细胞结合，将大约一半的T细胞激活，过多的T细胞转而攻击机体自身。

    这项研究有助于解释链球菌A感染的结果为何会存在如此巨大的差异，加州大学圣地亚哥分校的分子病理学家Victor Nizet指出。通过检查这个基因，可以识别出链球菌A感染者中罹患多器官衰竭风险很高的病人。

生物通编译自SCIENCE NOW