[生物通讯]一项新研究发现，携带一个特殊基因的“另类”形式的人群一旦感染疟原虫后，抵御疟疾的能力比其它形式的携带者要强。

    研究作者指出，这项发现有助于解释为什么人们感染疟疾后的反应各不相同：一些人症状很轻，而一些人则情况严重甚至死亡。

    文章的第一作者、犹他大学以及VA医学中心的Maurine R. Hobbs博士接受路透社健康专栏记者采访时说，她研究的这个基因称为NOS2，起着控制机体一氧化氮的生产的作用。一氧化氮有助于保护机体免遭疟疾寄生虫的损伤，而携带NOS2基因变异形式的人群会产生高于平均水平的一氧化氮，她解释说。

    Hobbs补充说，有一天，研究人员也许可以通过增加机体内一氧化氮的水平、阻断疟原虫的致命通路来帮助治疗疟疾感染者。

    “这种方法也许并不能治愈或预防疟疾，但至少有助于减轻疟疾对机体造成的损伤。”Hobbs预言说。

    在这项研究中，Hobbs和她的研究小组分析了来自坦桑尼亚和肯尼亚的1291名9岁和9岁以下儿童的血样和尿样，这两个国家都是疟疾发病率相对较高的地区。这些儿童既包括轻度或严重的疟疾患者，也包括没有感染疟疾的儿童。研究人员在11月9日期的《柳叶刀》杂志上报道，他们发现携带一种特殊形式NOS2基因的儿童似乎不会罹患脑型疟疾，这期间他们只是暂时性昏迷。另外，该基因特殊形式的携带者由于感染疟疾罹患严重贫血症的风险也比其它儿童小75％。

    在接受路透社健康专栏采访时，Hobbs解释说，额外的一氧化氮有助于机体清除感染寄生虫的红细胞。她指出，感染期间，受感染的红细胞表面附着上一种蛋白，这种蛋白能够粘附于血管内壁上，从而阻止红细胞到达机体的感染红细胞清除站－－脾脏。最终，如果血管中积累了足够多的红细胞，它们就会阻止器官获得足够的氧，导致更为严重的疟疾后果。

    Hobbs 指出，一氧化氮通过减少这种蛋白的粘性能够阻止感染红细胞在血管中的积累。

    但她补充说，用增加一氧化氮水平的方法来治疗疟疾患者也许没有想象中那样简单，因为一氧化氮能够与氧结合，形成危险的自由基。“如果体内的一氧化氮过多，就会损伤组织，但如果含量太少，又无法抵御疟疾感染。”她说。

    研究人员表示，当前的这个发现将有助于研究人员都疟疾在机体的感染通路的整体了解。

   “因此这项研究为我们找到疟疾病程中的一个关键点提供了另一把钥匙。”Hobbs说。

消息来源：The Lancet 2002;360.

生物通编译自REUTERS HEALTH