肥胖症似乎总是与糖尿病“手拉手”一起出现，但是有关这种联系的分子机制研究却一直没有令人满意的结果。日前，美国的研究人员向公众展示：在肥胖的老鼠体内，由于一种关键性酶的突变，造成细胞无法正常地摄取胰岛素。这一研究结果将肥胖与葡萄糖的新陈代谢作用联系起来，同时也为治疗这种疾病提供了一条潜在的途径。 

随着人类生活水平的不断提高，肥胖已经成为一个世界性的问题。仅仅在美国，就有超过一半的成年人过度肥胖，而当身体丧失了对胰岛素——将葡萄糖从血液护送到细胞中的分子——作出反应的能力后，这些人又面临着糖尿病的危险。胰岛素抵抗是造成糖尿病的主要原因，通常认为是由游离的脂肪酸以及某些种类的脂肪所释放的分子所引发的。这些分子能够提高包括一种名为ＪＮＫ１在内的几种酶的活性。研究人员在试管实验中发现，ＪＮＫ１很容易“关掉”一种名为ＩＲＳ－１的分子，使其失去机能，而通常情况下这种分子是用来确保分子吸收胰岛素的。因而大体上，人体内如果存在太多的ＪＮＫ１将造成细胞无法正常地吸收葡萄糖。 

为了确定这种名为ＪＮＫ１的酶是否就是在人体体重增加的前提下，导致胰岛素抵抗的“罪魁祸首”，美国哈佛大学公共健康学院的遗传学家Ｇｏｋｈａｎ Ｈｏｔａｍｉｓｌｉｇｉｌ及其同事进行了一项实验。在实验中，研究人员去除了小鼠体内与ＪＮＫ１相关的基因，并且向这些小鼠喂食大量具有过高脂肪的食物，然而最终它们却没有出现胰岛素抵抗的症状。事实上，ＩＲＳ－１在这些小鼠体内非常活跃，并帮助它们维持正常的胰岛素功能。科学家给另一组小鼠喂食相同的食物，当ＩＲＳ－１被关闭后，这些老鼠无一例外都产生了胰岛素抵抗。由于这两组小鼠体内含有相同数量的游离脂肪酸，研究人员断定通常情况下是ＪＮＫ１造成了由肥胖引起的胰岛素抵抗。有关这一研究成果的论文发表在最新一期的《自然》杂志上。 

这项研究“非常有趣，非常重要”，美国密歇根州立大学医疗中心的糖尿病专家Ａｌａｎ Ｓａｌｔｉｅｌ在谈到该项研究时发表了上述观点，ＪＮＫ１“将成为一个很好的治疗目标”。但他同时指出，尽管如此，指望一粒小药丸就能够使胖人们远离糖尿病仍然是遥远的梦想。在这期间，肥胖者仍要坚持进行必要的锻炼。 

来源：科学时报