[生物通讯约翰·霍普金斯大学研究人员领导的一项研究发现心脏细胞内一种“控制阀”的打开有助于心脏逃脱心脏病发作时造成的心脏损伤。有关研究结果发表在11月1日期的《科学》（Science）杂志上。

    这个控制阀实际上就是心脏细胞产生能量的结构上的一个离子通道，这一新发现为揭示心脏的能量供应是如何维持的提供了新信息，有望导致心脏病新疗法的产生。

    “我们的研究结果表明，激活这个通道可以最优化能量的产生，从而提高心脏的整体强度。”约翰·霍普金斯大学的医学副教授Brian O’Rourke博士说道。“有趣的是，这个有益作用可以由一种药物激活，该药有助于防止心脏细胞在血液供应被切断时遭遇大规模细胞死亡，从而减少心搏停止引起的损伤。”

    心脏持续跳动所需的能量是由线粒体提供的，线粒体是细胞内部的一个微型“发电厂”，产生储存能量的化学物质ATP。ATP可被细胞的其它部分利用来使肌肉收缩。这个“发电厂”中的发电机受到精细调节以适应工作量的变化，例如当人爬楼梯时，对紧急生理情况做出反应时以及心脏病发作时血液供应停止时。总之，线粒体的这种应付环境胁迫的适应能力决定了个体的心脏细胞以及个体的生死。

    这个新发现的离子通道叫做mitoKCa（一个钙激活的钾离子通道），存在于线粒体的内膜上，允许钾离子流入线粒体－－尤其是当细胞中的钙水平升高时。研究人员通过四种类型实验观察了这个通道的功能。首先，研究的第一作者、Wenhong Xu博士从豚鼠的心脏细胞中分离出线粒体，用尖端极细的玻璃管和高倍显微镜记录下小块线粒体膜上的电活性。当研究人员在玻璃管中加入特异性钾通道拮抗剂－－蝎毒charybdotoxin时，这个通道的活动停止了。而补充进钙时，通道的活动就增强了。

    接下来，通过在全部心脏细胞中加入荧光指示剂，研究人员证实，这个钾通道会导致线粒体吸收钾离子。在加拿大合作者的协助下，研究人员在纯化的线粒体膜制备物中发现了这个通道蛋白。

    最后，Otsuka Maryland 研究院的研究人员检查了mitoKCa通道的开启是否能够预防类似于心脏病发作时的血流中断。接受开启钾通道药物的野兔，心脏病发作的数量是对照野兔的一半。

    “我们站在一项新发现的前沿。”O’Rourke说。“如果我们能够确定线粒体的离子通道究竟是如何调节心脏细胞中的能量的，我们就可能预防威胁生命的心律失常以及其它心脏疾病的发生。”

    研究的合著者包括约翰·霍普金斯大学的Xu 和Agnieszka；Otsuka Maryland研究院的Yongge Liu 和Sheng Wang；以及加拿大安大略省女王大学的Todd McDonald 和 Jennifer E. Van Eyk 。

消息来源：约翰·霍普金斯大学医学院

生物通编译自BIO.COM