[生物通讯]我们血管中漂浮着的盘状血小板细胞帮助血液凝结，使我们受伤后避免流血过多。但一项新证据显示，这些细胞也有着黑暗一面。小鼠研究人员发现，某些比正常血小板粘性大的血小板能够阻塞动脉，有可能引发严重心脏问题。

    动脉硬化，即动脉阻塞，是心脏病的主要诱发因素。当一种叫做单核细胞的白细胞粘附到血管壁上，造成脂肪累积产生类似变硬的松软干酪的沉积斑时，就会导致动脉硬化。这些斑能够降低甚至阻塞血流。由于已知血小板能够结合到单核细胞上，因此医生们早就怀疑血小板与动脉疾病有关。事实上，血小板抑制药物如阿司匹林等有助于阻止狭窄动脉中的血液凝结。但是还不知道血小板是引发动脉疾病的祸首还是只是在疾病产生后使病情恶化。

    弗吉尼亚大学的分子生理学家Klaus Ley和他的研究小组研究了活化状态的血小板，希望能够找到答案。活化的血小板增加到超越静态后，仍然不会形成血液凝块。研究小组持续12周向改造后易患动脉硬化的小鼠注入活化和静态血小板。他们发现，活化的血小板表达出一种叫做P-selectin的分子粘合剂，可以使血小板暂时性粘附到动脉壁上。P-selectin是以一个趋化因子残基轻轻附着到血管壁上的，趋化因子是可以吸引单核细胞的化学物质。导入活化血小板的小鼠产生的沉积斑比导入静态血小板的小鼠大39％。有关研究结果发表在12月16日期的《自然医学》上。不能产生P-selectin的小鼠不受导入的活化血小板的影响。

    哈佛大学医学院和麻省综合医院的心脏病专家Anthony Rosenzweig称这项研究“非常出色，非同凡响。”他认为下一步应该证实血小板能够诱发人类的动脉硬化。加州Scripps研究院的血液学家Zaverio Ruggeri认为，这个结果或许指明了预防或减缓动脉硬化病程的有价值治疗方法。

生物通编译自SCIENCE NOW