[生物通讯]立体的肿瘤细胞体积超过临界值内部就会出现缺氧。普遍认为这种条件下发生的血管形成因子VEGF含量增加是肿瘤血管形成，继续增殖的原因。但现在，Vajkoczy和他的同事指出，一些发生转移的肿瘤细胞能够以组成型表达方式表达低水平具有生物活性的VEGF,而且肿瘤细胞似乎在相当早的阶段就需要VEGF进行信号传导。

    在这篇发表在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）的研究中，作者利用活组织显微切片术显示，神经胶质瘤细胞与宿主的脉管系统相互作用，在肿瘤块恰要到达这个临界体积前开始诱导血管形成。将小细胞簇或单个神经胶质瘤细胞植入形成血管的组织中，研究人员发现细胞会沿着生成的血管扩散。最终形成的肿瘤似乎并不象“补选”模型所预测的那样围绕生成的血管生长。从肿瘤块脱离出来的渗透细胞似乎是沿着这些血管迁移并诱发产生新的肿瘤细胞，通过其紊乱的结构和易漏性就可将其与正常血管区分开来。

    显然，至少对于这种VEGF+肿瘤细胞而言，血管生长并非以组织缺氧开始，而是作为肿瘤行进早期就开始的血管生长和重塑的一个延续过程。

生物通摘译自BIO.COM