[生物通讯]根据美国疾病控制中心公布的统计数字，美国成年人中61％在临床上属于肥胖，因此他们罹患其它严重疾病如糖尿病、休克、心脏病甚至癌症的风险也增加了。

    饮食和运动情况当然都是导致肥胖的因素，但越来越明显的是，生物学特点对于肥胖趋向也有作用。

    现在有望通过研究基因和蛋白来调节脂肪细胞，科学家将据此揭开开发肥胖新疗法的基本信息。

    发表在3月期的《发育细胞》（Developmental Cell）上的一项新研究识别出调控脂肪细胞形成的细胞机制。

    由斯坦福大学的Amato Giaccia博士领导的研究小组检查了组织缺氧时小鼠脂肪细胞的产生情况。

    实验原理来自于早先的生理学研究证据，包括发现在含氧量低的高海拔训练时，机体脂肪减少的研究等。

    科学家用经过特殊激素处理后能够被刺激形成脂肪细胞的小鼠细胞进行实验。他们比较了细胞在正常氧含量条件下和低氧含氧条件下的变化，发现低氧含量能够抑制这些小鼠细胞发育成脂肪细胞。

    接下来，他们继续证明，未能发育成脂肪细胞的细胞中出现了一种叫做HIF-1（hypoxia-inducible factor-1，低氧诱导因子1）的蛋白。经过特殊修饰后缺少HIF-1的细胞即使在低氧条件下也能发育成脂肪细胞，这说明HIF-1在调控脂肪细胞发育中扮演着重要角色。

    Giaccia 和他的同事还发现，一个已知对脂肪细胞发育至关重要的基因PPARg，受到低氧条件的抑制。他们认为受HIF-1调控的基因DEC/Stra13，可能负责抑制刺激脂肪细胞发育的特异基因如PPARg等。

    科学家谨慎地指出，脂肪细胞发育是一个十分复杂的过程，除这项研究检查出的基因和蛋白外，其抑制机制还包括其它元素。然而，他们对这项研究结果有望用于未来肥胖治疗目标靶还是持乐观态度。

    “我们的研究只是为脂肪细胞发育的研究提供另一个简单化了的视角。然而，我们的发现将为调控脂肪细胞产生提供一种全新的方法，这个方法有望用于肥胖和糖尿病疗法的开发。”Giaccia说。

生物通摘译自BIO.COM