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研究发现急性麻疹可抑制HIV复制
【字体: 大 中 小 】 时间:2002年04月19日 来源:
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[生物通讯]根据约翰霍普金斯大学Bloomberg公共卫生学院研究人员的一项新研究,人类免疫缺损病毒HIV的复制在急性麻疹发作时可以暂时受到抑制。对赞比亚感染HIV儿童的研究发现,与未患麻疹的感染HIV儿童相比,罹患急性麻疹的HIV感染儿童血液内的HIV水平显著下降。研究人员表示,早先唯一发现对HIV有抑制作用的病毒就是引起斑疹伤寒症的恙虫。这项研究发表在4月15日期的《传染性疾病杂志》(The Journal of Infectious Diseases)上。
“我们被这个发现惊呆了,因为我们预想看到的会是HIV复制随麻疹的发作增加,而不是减少。”文章的领导作者、约翰霍普金斯大学Bloomberg 公共卫生学院国际卫生、分子微生物学和免疫学助教William Moss博士说道。“麻疹病毒是一种免疫抑制力很强的病毒,能导致许多继发感染,是引起儿童死亡的主要原因之一。我们的发现显示,麻疹也能诱发活化暂时性抑制HIV的强烈免疫应答。”Moss博士解释说。
在这项研究中,Moss 博士和他的同事跟踪了赞比亚首都卢萨卡大学教育医院的93名确诊携带有麻疹病毒和HIV的儿童。研究人员检查这些儿童首次入院接受麻疹治疗时抽下的血样,测定了他们血液内的HIV水平。接下来又测量了出院一个月后再次抽取的血样中的HIV水平。研究人员还比较了未患麻疹儿童与患麻疹儿童体内HIV水平的差异。
结果发现,有33名确诊为麻疹和HIV患者的儿童首次入院接受治疗时血液内的HIV水平为5,339拷贝每毫升。而出院后HIV水平却增加到每毫升60,121拷贝,一个月后更激增到每毫升387,148拷贝。未患急性麻疹的感染HIV儿童血液内HIV水平稳定在每毫升228,454 拷贝。
研究人员还注意到,与对照组相比,免疫系统应答强度的指示剂--血液内的CD8 T细胞的水平在同时携带麻疹病毒与HIV的儿童体内也有所上升。CD8水平上升的同时,HIV受到抑制。
“虽然还需要做更多大样本研究来彻底了解麻疹病毒是如何抑制HIV、激活免疫系统的,但我们的发现为了解HIV的发病机理和免疫性提供了线索。”约翰霍普金斯大学Bloomberg公共卫生学院分子微生物学和免疫学系主任Diane Griffin博士认为。
生物通摘译自BIO.COM