[生物通讯]脂肪衍生的激素－－苗条蛋白（leptin）以其对摄食行为的影响而闻名。遗传组成上缺失苗条蛋白信号传导的动物一旦被无限供以食物就会发胖。然而，即使限定食物供应来预防肥胖，苗条蛋白对包括骨骼在内的各种器官也有深远的影响。

    这些影响由中枢神经系统、尤其是应答来自神经肽Y（neuropeptide Y ，NPY)的信号的下丘脑神经元来调节。现在，Baldock和他的同事在最新一期的《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上证实，苗条蛋白的影响可以通过NPY受体Y2的缺陷来模拟。科学家们认为缺失苗条蛋白信号传导的动物产生的体内骨质沉积加速是激素失衡的结果，可能由皮质类固醇或血浆内钙含量的变化来调控。然而，Baldock和他的同事没有发现任何有关这一机制的证据，相反他们认为，快速骨沉积和小梁高骨量是由神经元对骨生长的直接控制导致的。

    体内Y2的缺乏－－无论是视丘下部的特异缺乏还是整个机体的普遍缺乏，都会同样引起矿化骨形成的增加，而这早先只有在缺乏苗条蛋白的动物中才会发生。双双敲除小鼠中的Y2和苗条蛋白，会显示出完全相同的骨类型。Baldock 和他的同事推测，骨内的自主神经调节着视丘下部的信号传导。

    破骨细胞究竟是如何识别并应答这样的刺激的还是一个未知数。这个新的中枢骨控制机制模型为骨质疏松症的起源和控制问题提供了全新的见解。

生物通摘译自BIO.COM