[生物通讯]在4月5日出版的《科学》杂志上，美国退役军人事业部（Veterans Affairs ，VA)的研究人员宣布他们发现一种普通分子在减少受伤组织发炎中起着关键作用。这项发现将导致哮喘以及其它类型肺炎的新疗法的产生。

    CD44受体分子是细胞与指导其应答损伤的糖类结合的“码头”，它是伤后愈合过程的重要一环。研究人员发现缺失CD44受体小鼠，其肺部伤口会发炎，且炎症直到受体恢复后才会消退。

    文章的高级作者、VA康涅狄格医疗保健体系（VA Connecticut Health Care System）的Paul Noble博士表示，这项发现将有助于研究人员查明为何会产生顽固炎症，并对机体伤口愈合过程有更为细致的了解。

伤口愈合机制包括以下几个基本步骤：

受伤：以肺炎为例，受伤可由吸入灰尘、吸烟或吸入其它空气传播的污染物引起。

发炎：发炎时，肺部组织传导信号通知CD44受体，“我们需要修复”。于是细胞就将注意力集中在受伤部位。

消除炎症：没有CD44传送需要清扫受伤和伤口愈合时产生的细胞内废物的信号，炎症不仅不会消退，反而会加强。

组织结疤：一旦炎症消退，受伤组织结疤，伤口愈合过程就完成了。

    研究人员认为，他们这项发现在未来的应用可能与顽固性炎症以及伤后愈合缓慢相联系，但还需要进一步的研究来探究这种可能性。

    “如果我们能够了解这些机制，那我们就有希望在伤口愈合机制的任何阶段将其打断。”Noble说。

生物通摘译自BIO.COM