[生物通讯]科学家识别出一个与胃癌发病和病程密切相关的基因。来自韩国和日本的研究人员报道，他们发现RunX3基因可作为正常细胞内的强力肿瘤抑制剂，但其在胃癌癌细胞中往往被抑制失去活性，从而丧失抑制功能。

    胃癌是世界上癌症引发的致死率中的第二大主要因素，发病率最高人群当属日本人以及部分东南亚人群。了解该病的发病机制是现今癌症生物学面临的一大挑战。

    由Suk-Chul Bae和Yoshiaki Ito博士领导的研究人员最近完成了一系列旨在检查肠胃内壁上皮细胞RunX3基因功能的实验。他们通过遗传工程方法培育出缺失行使正常功能RunX3基因的小鼠，发现该基因受到抑制时，会导致胃上皮细胞的过度生长。

    即使是众所周知能够引起细胞死亡的刺激物对于缺失RunX3基因小鼠的胃上皮细胞也作用不大，这说明RunX3是胃上皮细胞内调控细胞生长的调节剂。

    了解RunX3在胃上皮细胞中的重要作用后，研究人员继续检查RunX3在人体胃癌细胞中扮演的角色。他们发现，RunX3的表达在癌细胞发育的早期阶段减少了40％，晚期阶段的减少量甚至超过90％。

    根据Ito博士：“这个证据显示，RunX3基因的失活对于诱发胃癌细胞生长以及向更为恶性的晚期阶段行进十分重要。”

    科学家发现，大多数胃癌细胞中，RunX3 基因一种生化成分的改变就会导致基因功能的关闭而无需改变基因本身。研究人员推测，通过化学方法逆转该生化成分的改变能够恢复RunX3活性。

    “由于大多数情况下无需发生任何突变就能够恢复RunX3活性，因而RunX3活性的恢复意味着基因强烈抑制肿瘤生长能力的恢复。”Ito解释说。这项研究结果增加了通过化学修饰沉默RunX3 基因有效治疗多种类型胃癌的可能性。

生物通摘译自BIO.COM