研究人员就神经原纤维Tau角体或b淀粉样小体是否是早老性痴呆症的主要病因争论了数年。尸体解剖显示这些早老性痴呆症的特点也经常在同一脑区被发现——优先分布于负责学习与记忆的区域，但是既往的研究人员未能明确两种损伤之间的联系机制。目前，由西北大学神经科学家组成的研究小组首先报告了它们之间的证据，即必须有Tau蛋白存在的条件下才能使发生于早老性痴呆症的b淀粉样小体诱导脑神经细胞的变性。
   
    Adriana Ferreira博士和来自Feinberg医学院及西北大学神经科学研究所的研究人员最近公布了他们的发现，他们的研究结果发表在4月30日的《美国科学院院报》上，结果显示Tau蛋白在b淀粉样小体诱导脑神经细胞的变性的过程中具有关键性作用。研究小组的实验结果显示，具有正常数量Tau蛋白的神经元有b淀粉样变性的存在。而经过特殊处理缺乏Tau蛋白的神经元则无变性发生。
   
    “我们的研究结果强调了tau蛋白在这种破坏性疾病病理形成过程中的作用，在对由b淀粉样小体激活的毒性病理过程的解释方面，打开了一个新的篇章，”西北大学神经科学研究所的细胞与分子生物学的副教授Ferriera这样说。研究人员在对tau蛋白缺失的神经元细胞骨架蛋白，或支架蛋白的组成进行分析之后发现，在细胞内部稳定细胞形态的微管的迅速转变，具有对细胞内部分子传输系统进行分类的作用。
   
    这些研究结果提示，在它们老化的过程中，随着快速地转变，具有维持微管结构成分的作用——也就是说，tau蛋白缺失神经元可能对神经变性作用具有抗性，Ferreira说。“这些研究结果明确了微管作为治疗干预手段的一个新的靶点的动态行为特征。这些结果也提示，某些因素可以诱导或恢复更多微管的弹性成分，可能防止与早老性痴呆症老年斑形成有关的神经原变性，”他说。目前，Ferreira 和他的研究小组，正在对各种各样这样的因子进行检测，包括激素和局部因素。
   
    摘自：新生命