[生物通讯]斯坦福大学医学中心的研究人员通过暂时性关闭一个致癌基因成功诱使癌细胞“自杀”。尽管该基因在“钝化”后还会卷土重来，但短暂的喘息给了被感染细胞一个改变癌变命运的机会。研究人员相信，这项在小鼠实验中取得的研究成果将为治疗人类癌症开辟一条新道路。

    癌症通常是由于细胞中积累了一定数量的致癌基因或肿瘤抑制基因等癌症相关基因的突变而导致的。研究人员过去一直认为，癌细胞不会试图去修复任何遗传突变，尤其是在治疗结束后。但在一项发表在7月5日期《科学》杂志上的研究中，科学家发现，暂时性修复一个突变基因就可以永久性改变癌症的进程。

    “还没有人发现关闭一个癌基因几天会引起无法逆转的变化。”研究的领导人、肿瘤学助教Dean Felsher说。“大多数人认为，一旦关闭致癌基因的治疗停止，癌细胞还会卷土重来。”

    Felsher和他的同事研究的是一个叫做MYC的基因，正常情况下该基因的作用是指示细胞何时生长何时分裂。在许多类型的癌细胞如淋巴瘤、乳腺癌、结肠癌和前列腺癌等中，这个基因会过量表达一种令癌细胞快速生长的蛋白质。“了解到的任何有关MYC的信息都可用于多种肿瘤的治疗。”Dean Felsher说。他补充说，这是因为该基因太重要了，任何研究结果都极有价值。

    癌基因或肿瘤基因是指在自然或实验条件下，具有潜在的诱导细胞恶性转化的基因。MYC (v-myc myelocytomatosis viral oncogene homolog )是1982年 由Leder P.发现并分离出来的，并且找到其在染色体上的明确定位。Myc基因家族共有6成员：c-myc、N-myc、L-myc、P-myc、R-myc及B-myc。其中c-myc、N-myc及L-myc与一些人类肿瘤相关。

    Felsher培养出含有经过改制MYC基因的骨癌细胞，改制后的MYC能够被附加的一个分子开关关闭。接下来，研究人员将这些细胞注入小鼠体内 ，细胞继续分裂为骨癌细胞。但研究人员向小鼠体内注入这个“分子开关”后，MYC就停止产生蛋白，癌细胞迅速转变为正常的骨细胞。10天后，研究人员停止向小鼠施用分子开关，使MYC基因重新生产蛋白质。结果发现，这些细胞不会重新向着癌细胞的方向发育，而是死亡了。

    骨癌小鼠的MYC基因关闭10天，其存活时间会比未经施用分子开关治疗的骨癌小鼠长4倍。虽然也有一些治疗小鼠重新出现骨癌细胞，但经过又一轮暂时关闭MYC基因的治疗，癌细胞就彻底消失无踪了。“无需永久性关闭这个癌基因。”Felsher说。“这个结果将会改变人们治疗癌症的思路。”

    但Felsher警告说，当前这项研究结果可能并不适用于所有类型的癌症。他早先的研究工作显示，MYC基因与所有其它癌基因一样都是极为复杂的基因，它们导致癌症的机制多种多样。根据MYC基因在细胞中的作用不同，关闭该基因取得的效果可能也不尽相同。“我们正在试图了解何时适于关闭MYC基因的遗传学研究。”Felsher说。

生物通摘译自BIO.COM