美国科学家近日在被称为“世纪瘟疫”的艾滋病治疗领域取得了突破性进展。他们发现的一种基因治疗方法使病毒无法在细胞内附着和复制，因而可能阻止艾滋病病毒（HIV）在人体内的扩散。目前，这种“基因休眠法”已经被用于脊髓灰质炎（小儿麻痹症）的疫苗实验中。据6月27日出版的英国《自然》杂志报道，美国旧金山加州大学的劳尔·安迪诺博士领导的研究小组正在对“基因休眠法”的可行性进行实验。他们通过这种方法已经成功地使小白鼠和人类细胞对脊髓灰质炎病毒产生免疫。

所谓“基因休眠法”就是利用细胞内一种核糖核酸（RNA）的特性，来抑制病毒对健康细胞的破坏。一旦艾滋病病毒侵入正常细胞，核糖核酸就会取代脱氧核糖核酸（DNA）成为病毒基因的载体。通过这种方式，艾滋病病毒不断进行复制，并侵害其它正常细胞。

早在1998年时就有研究人员发现，当细胞内出现双螺旋的核糖核酸时，意味着细胞已经被病毒入侵。这时专门负责生成蛋白质的“传导核糖核酸”就发生改变，其部分基因序列会遭到破坏。

蛋白质不仅是构成生物体的重要物质，也是生物维持生命，进行繁殖所必不可少的。同样，病毒也需要某种特定的蛋白质才能进行复制。当人体细胞被病毒入侵后，如果能使受感染细胞内的“传导核糖核酸”处于“休眠状态”，停止合成蛋白质，病毒就无法进行复制，从而使其他正常细胞免受侵害。

安迪诺博士正是利用“传导核糖核酸”的这种特性，试图利用双螺旋核糖核酸诱导其进入“休眠状态”。目前，在小白鼠和人类细胞内进行的脊髓灰质炎病毒免疫实验已经取得了初步的结果。

“双螺旋核糖核酸非常具有研究的潜力，它可能导致细胞产生细胞内免疫力。”安迪诺博士表示。

与此同时，马萨诸塞医学院的让－马克·雅克也在对“基因休眠法”进行研究。他发现艾滋病病毒是通过一种叫做CD4的受体进入人体白血球的，而CD4受体是白血球表面的一种蛋白质。他使用“基因休眠法”成功地使受艾滋病病毒感染的细胞进入“休眠状态”，不再合成CD4。

最初，“基因休眠法”还只是被用于植物和昆虫细胞的实验上。事实证明，它在哺乳动物细胞上也同样适用。至于为什么“传导核糖核酸”会出现“休眠现象”目前还不太清楚。马克·雅克博士认为这是人体内一种“古老的免疫系统”发展进化的结果。

虽然“基因休眠法”具有很大的发展潜力，但专家们表示还要经过多年的实验，才能确定它对人体来说是否安全和有效。

摘自 科技之光