[生物通讯]美国科学家报道，许多精神分裂症病人的大脑都有一个共同的特点：大脑一个与精神分裂症有关的区域中一种重要化学物质的浓度相对较低。

    这一发现将为精神分裂症的起源提供重要的新线索，目前关于精神分裂症的病因还是一个谜。

    然而，研究结果并没有最终指明这种叫做DARPP-32的化学物质的浓度减低究竟是引起精神分裂症的原因，还是大脑对其它引起精神分裂症的原因的反应，文章的作者、康奈尔大学的Hugh C. Hemmings 博士接受路透社健康专栏采访时说。

    “我们不知道DARPP-32 浓度降低是引起精神分裂症的原因，还是精神分裂症形成的某种机制。”Hemmings说。

    “这仅是一篇观察报告，并没有揭示出什么机制。”他补充说。

    精神分裂症是一种严重的大脑疾病，它改变了一个人的情绪、思维方式和对现实世界的感知。精神分裂症症状包括对正常的社会交往产生畏缩，感情表达迟钝，出现幻觉和错觉等。

    DARPP-32一直被认为在精神分裂症中起着重要作用，因为它与其它两种与精神分裂症有关的化学物质－－多巴胺和谷氨酸－－发生相互作用。简言之，就是当多巴胺与其细胞表面受体相互作用时，会诱发一连串化学反应。这些化学反应其中就包括DARPP-32的活化，DARPP-32然后在细胞内执行其功能。另外，谷氨酸也可以与这些表面受体相互作用，二者的互作的结果是导致DARPP-32丧失功能。

     Hemmings指出，多巴胺和谷氨酸都可能在精神分裂症的发展中扮演着关键惧色，这是因为阻断多巴胺受体活动的方法有助于精神分裂症的治疗，而阻断谷氨酸活性会使精神分裂症进一步恶化，或引起没有精神分裂症的人发生精神错乱。

    在这项研究中，Hemmings与洛克菲勒大学和康奈尔大学的Katherine A. Albert博士以及Albert博士的同事一道对14名精神分裂症死亡病人做了大脑解剖检查，比较了14名精神分裂症病人与未患该病的正常人的大脑组织。有关研究结果发表在8月期的《普通精神病学档案》（Archives of General Psychiatry）杂志上。

    研究人员发现，精神分裂症病人与非精神分裂症病人相比，大脑前额叶皮层的背侧区域（dorsolateral prefrontal cortex）出现DARPP-32浓度降低的情况更多。

    根据这一发现，Hemmings表示他怀疑DARPP-32水平降低可能就是精神分裂症真正起因所导致的结果。研究人员表示，假设降低多巴胺的活性会减轻精神分裂症症状，那么多巴胺系统的过度活性就可能在精神分裂症症状的产生起着一定作用。如果事实果真如此，大脑通过降低DARPP-32活性防止多巴胺过度活跃就有了意义。Hemmings指出，DARPP-32在细胞中执行着多巴胺的任务。

    但他强调说，这还纯粹是一个推测，究竟为什么一些精神分裂症病人会出现DARPP-32水平降低的现象还是一个谜。

    如果低水平的DARPP-32确实是引起精神分裂症的病因，那么提高DARPP-32水平的疗法将会有助于减轻精神分裂症症状，Hemmings 认为。

    令一种可能是，如果大脑降低DARPP-32浓度是为了阻止引精神分裂症的病因，那么减少这种化学物质的疗法甚至也可以进一步帮助精神分裂症病人。

    无论最终是哪一种结论，这项研究都将为根据DARPP-32这种化合物在精神分裂症成因中扮演的重要角色开发相关疗法开创一个新领域。

    “这项发现为我们打开了精神分裂症研究的一个新领域。”Hemmings说。

消息来源：Archives of General Psychiatry 2002;59:705-712.

生物通摘译自Reutershealth