[生物通讯]许多科学家都怀疑，机体当进食过多时，会通过给自己的卡路里燃烧炉煽风点火，使其越烧越旺来竭力阻止体重增加，但证明这个假说十分困难。现在，一项在小鼠中进行的新研究首次为证明这个体重控制机制－－即饮食诱发的生热效应的存在提供了证据。

    这一研究尚未证明同样的现象一定也存在于人类。但文章的高级作者、Beth Israel Deaconess 医学中心和哈佛大学医学院的Bradford B. Lowell博士表示，一旦证明该现象确实存在于人体，，就会为减肥药物提供新的目标靶。

    当Lowell的研究小组分别向正常小鼠和缺失3个认为与饮食诱发的生热效应有关的受体的遗传改造小鼠喂以高脂饮食时，发现虽然两组小鼠体重都增加了，但那些经遗传修饰后缺失3种受体的小鼠的体重几乎增加了一倍。

    “它们变得极度肥胖。”Lowell接受路透社健康专栏采访时说。增加的额外体重都是脂肪，Lowell说。他指出，两组小鼠摄入的卡路里量一样，但正常小鼠体重平均只增加了6克，而遗传改造小鼠体重的增加量却达到27克。

    “全部的问题都在于小鼠的能量消耗出现异常。”Lowell 说。

    这位来自波士顿的研究人员解释说，我们体重多重取决于我们摄入和燃烧掉的卡路里量之间的平衡。他指出心跳等身体活动同机体的正常功能一样，也能起到消耗卡路里的作用。

    但Lowell指出，在某些环境下，如机体暴露于寒冷条件或卡路里摄入量过多时，机体就会通过改变卡路里燃烧速率来竭力阻止体重增加。直到现在，也没有证据能够解释饮食诱发的生热作用是如何进行的。在紧迫条件下启动的交感神经系统被认为与额外卡路里的燃烧有关。因而Lowell的研究小组将研究集中在3个已知与这部分神经系统有关并被认为是启动饮食诱发的生热作用的“发动机”的β肾上腺素受体分子上。研究人员对小鼠基因进行修饰，使它们的β受体丧失活性。

    有关研究结果发表在8月2日期的《科学》杂志上。

    这项研究清楚地向我们展示，饮食确实能够影响生热效应，且这个过程与β受体有关，Lowell说。

    根据Lowell，这项研究提出了几个疑问，其中之一就是β受体的“上游”究竟发生了什么。他指出，这些β受体遍及机体所有组织，但一大问题就是大脑如何参与调控饮食诱发的生热作用。

    Lowell 推测，如果未来的研究能够在分子水平上揭示饮食诱发的卡路里燃烧是如何发生的，就很有可能找到治疗肥胖的新药物靶点。

    当然，在小鼠中发生的不一定同样也会在人体中发生，但Lowell认为，同样的机制也存在于人类的可能性很大。他指出，证明饮食诱发的生热作用存在的直接证据现已证明也存在于人类。

    这项研究由美国国家卫生院和Eli Lilly 公司共同资助。

    瑞士弗莱博格大学的Abdul G. Dulloo博士认为，这项研究标志着治疗肥胖的初步胜利。他在随研究一同发表的评论中指出，研究人员几次想通过关闭交感神经系统中的几个基因来诱发肥胖的尝试都未取得成功。

    至于饮食诱发的生热效应的缺陷所导致的肥胖最终是否是由于交感神经系统中的变化引起的，还有待于在人体中得到进一步证实，Dulloo说。

生物通摘译自Reutershealth