[生物通讯]一种阻断免疫应答关键细胞之间的相互作用的多肽能够抑制小鼠的多发性硬化症（multiple sclerosis）。这一发现为治疗人类的这种慢性疾病提供了可能的新疗法。

    “这一发现反馈的直接信息就是：这种多肽疗法是通过阻止免疫细胞间的相互作用来预防自体免疫疾病的。”俄亥俄州立大学医学与公共卫生学院的分子病毒学、免疫学与医学遗传学系主任Caroline C. Whitacre教授说。

    有关研究将发表在8月15日期的《免疫学杂志》（Journal of Immunology）上。

    在小鼠实验中，这种多肽能够抑制实验性自身免疫性脑髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）。实验性自身免疫性脑髓炎是人类多发性硬化的常用动物模型。

    “即使是在疾病发作之后，一次性注入这种多肽也能起到抑制疾病的作用。”Whitacre说。“我们还不知道这种多肽对于人类的多发性硬化是否也有疗效，但研究结果提示，向疾病活跃期病人注入这种多肽至少应该可以缓解病人症状。”

    这项研究是俄亥俄州立大学开发这种多肽，查明其与细胞之间如何相互作用以及研究它如何抑制疾病的多阶段计划的第二阶段。研究小组曾在去年的《免疫学杂志》上描述了这种多肽的化学性质及其在多肽模拟物设计中的创新之处。

    T细胞－－即与一些自体免疫疾病如多发性硬化等的起因有关的白细胞，在激活和启动免疫应答的过程中有两个信号是必需的。首先，T细胞表面的一个受体要识别出携带致病抗原的细胞。第二，T细胞表面的CD28分子需要识别出含有抗原细胞表面上的CD80分子。这种多肽－－即经过专门改装的CD28分子片段，能够与CD80结合，干扰激活T细胞所必需的分子互作。这种多肽是由俄亥俄州立大学的癌症研究人员Pravin Kaumaya和研究生Mythily Srinivasan共同研制的。

    研究人员预言，通过阻止T细胞获得第二个启动攻击所需的信号，这种多肽可以有效杀死T细胞，阻止活跃期疾病的扩散。

    “增加特殊白细胞的数目是免疫系统奋斗的主要目标之一。一旦T细胞暴露于它们特异的抗原面前，T细胞数量就会大大增加。”Whitacre解释说。“然而在自体免疫疾病中，攻击自身抗原的淋巴细胞数量的增加对宿主是有害的。在发生免疫细胞攻击宿主的情况下，T细胞死亡就是人们希望看到的结果了。”

    在EAE和多发性硬化中，都发生免疫细胞攻击大脑和脊髓神经系统脊髓鞘的现象。这就引起机体虚弱、协调能力下降以及其它一些神经官能障碍。多发性硬化是一种慢性中枢神经系统炎性病变脱髓鞘病变，通常发作于青年，与自身免疫调节异常有很大关系，因视神经、脊髓和脑内有散在的脱髓鞘硬化斑而得名，是一种脱髓鞘病变。

    世界上首例有记载的多发性硬化发生于130年前，在美国约有300,000名多发性硬化病人。该病并非由单一原因引起，也没有普遍有效的治疗方法。

    俄亥俄州综合癌症中心的癌症研究人员、妇产科教授Kaumaya也是该研究的一名主要合作者。他认为，这项研究只是这种多肽治疗方法走向临床治疗多发性硬化病人进程中起始的一步。

    “我们正在研究这种多肽在其它自体免疫疾病中的有效性，包括器官移植中的宿主排斥问题。”他说。在临床试验开始前，这种多肽疗法必需被证明在动物研究中是安全、有效、可耐受的。

    “我们也正在研究疾病进行位点上发生了什么样的变化，这样我们就能够模拟机体中的变化。”Whitacre说。Whitacre也是俄亥俄州立大学医学和公共卫生学院主管研究的副校长。“我们需要更为深入地研究疾病的机制，这样我们才能查明多肽在大脑中受损位点的作用。”

    这项研究由美国国家卫生研究院和美国国家多发性硬化协会资助。

消息来源 俄亥俄州立大学

生物通摘译自BIO.COM