“肥大细胞”可能不是一个家喻户晓的名词，但它们的作用效果却很常见，而且惹人反感。这些免疫细胞可释放出一种能引起鼻塞和眼睛肿胀的致敏化合物——组胺。如今，一项鼠类研究发现，这些制造麻烦的细胞也参与了另一种带给人痛苦的免疫系统障碍：炎性关节炎。

在风湿性关节炎（一种炎性关节炎）中，免疫系统的两部分产生了协同作用。名为天然免疫的那部分可通过吞噬微生物及发炎组织的细胞直接攻击病原体。而另一个名为获得性免疫的部分则能产生抗体来对付它所遇到的“入侵者”。当抗体迷失目标时，有时会破坏滑膜——一种嵌在关节内骨与骨间的“软垫”。研究人员认为，机体出于某种原因产生了抗滑膜中某种蛋白的抗体，从而造成了这一结果。这些所谓的“自身抗体”启动了炎性免疫过程。发炎的“软垫”肿胀并最终硬化成为关节瘤。到目前为止，没人知道自身抗体是怎样造成炎症的。

美国波士顿市哈佛大学医学院的David Lee及其同事怀疑是肥大细胞的缘故。这些细胞上具有自身抗体和诱导产生炎症的蛋白质（被称为补体）的受体。此外，肥大细胞还能释放出称为细胞因子的炎症分子。

为了检验这一观点，该小组转而研究名为K/BxN的小鼠——这种小鼠可产生炎性关节炎。给几乎其他所有品系的小鼠注射取自这些动物体内的血清，可导致它们的爪子肿胀。研究人员将K/BxN小鼠的血清注射到缺少肥大细胞的小鼠和免疫系统正常的同窝小鼠体内。正如预料的那样，10天后正常小鼠表现出了关节炎的全部病征。但缺少肥大细胞的小鼠仍然保持健康。研究小组还将肥大细胞移植到这些缺少肥大细胞的小鼠体内，若随后将K/BxN小鼠的血清注射到它们体内，它们的爪子就会红肿发炎。研究小组在近日出版的《科学》杂志上报告说，肥大细胞会在血清注射后2小时内释放出细胞因子及其他造成炎症的化合物。

研究人员认为，存在于滑膜组织内的肥大细胞是连接自由移动的抗体和炎症之间的细胞环节。该小组报告说，自身抗体及补体与肥大细胞相连，能够促使它们放出细胞因子。随后，这些物质和其他产生炎症的化合物激活了一系列炎症相关物。

明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所的风湿病学家Cornelia Weyand表示，这项“出色的研究”清楚地表明，肥大细胞是炎症的一个关键环节。但是，耶鲁大学的风湿病学家Joseph Craft告诫说，在人类疾病中证明同样的问题会非常困难。

摘自[科学时报]