[AD340X300]
当谈及哺乳动物的眼睛时，人们关注的通常是名为视杆细胞和视椎细胞的感光细胞。但研究人员发现另一种感光细胞具有重要的功能。这些神经细胞包含一种名为ｍｅｌａｎｏｐｓｉｎ的蛋白质，它们有助于在非常明亮的光线下引发瞳孔收缩。瞳孔的反射性扩张或收缩可帮助动物调节到达视网膜的光通量，从而在各种光照条件下看清东西。长期以来，研究人员一直认为这种反射性受到与视觉有关的杆状感光细胞和椎状感光细胞的调节。然而，研究人员发现，经过遗传改造缺少视杆细胞和视椎细胞的大鼠仍能表现出光诱导产生的瞳孔反射性，因此该观点受到了质疑。这些动物体内瞳孔反射性的引发机制就成了一个谜。
美国巴尔的摩市约翰·霍普金斯大学的神经学家Ｋｉｎｇ－Ｗａｉ
Ｙａｕ的一项发现为我们提供了一条线索。他的研究小组发现，大约１％的视网膜神经节细胞（这种细胞能将来自视杆细胞和视椎细胞的信号传递给大脑的视觉区域）能够表达ｍｅｌａｎｏｐｓｉｎ，其他研究者完成的后续工作证明该物质对光线敏感（见ｓｃｉｅｎｃｅｎｏｗ，２００２年１２月２４日）。在这项新研究中，Ｙａｕ与伦敦皇家学院的Ｒｏｂ
Ｌｕｃａｓ及其他同事合作，用一种能够产生蓝色细菌酶的基因取代了ｍｅｌａｎｏｐｓｉｎ基因。研究人员通过追踪蓝色印迹，证实了视网膜神经节细胞与控制瞳孔反射性的脑区之间存在着联系。
Ｍｅｌａｎｏｐｓｉｎ显然有助于瞳孔的反射性，因为即使在强烈的光线下，那些缺少ｍｅｌａｎｏｐｓｉｎ的小鼠瞳孔收缩的程度也仅为正常个体的８５％。但它并非唯一起作用的物质。对那些具有ｍｅｌａｎｏｐｓｉｎ而没有视杆或视椎细胞的小鼠来说，除非光线极其明亮，否则也不会产生任何瞳孔反射性活动。该小组在１月１０日出版的《科学》杂志上总结说，正常的瞳孔反射必须同时依赖于ｍｅｌａｎｏｐｓｉｎ和视杆及视椎细胞。
波士顿哈佛医学院的视网膜神经学家Ｒｉｃｈａｒｄ
Ｍａｓｌａｎｄ表示，这项新研究是一项“理性而符合逻辑的工作”。由于即使在强光下，ｍｅｌａｎｏｐｓｉｎ所调节的瞳孔反射也比较粗糙，因此Ｍａｓｌａｎｄ推测，它可能是在过去的进化中遗留下来的“老古董”。(科学时报
舒华)
来源：科学时报
