[生物通讯]朊病毒是正常蛋白错误折叠后形成的一种异常蛋白质，能引起致命的脑病如疯牛病、羊骚痒症和人类的克雅氏症等，它一直是困扰科学家的一个谜题。目前尚不清楚正常蛋白是如何变成朊病毒的，以及进入人体的朊病毒是如何移动到大脑的。现在，两个独立的研究小组提出了可能的答案。虽然这些答案只是初步的探索，但这些研究将会为朊病毒疾病的防治提供新思路。

在哺乳动物中，朊病毒是朊蛋白（Prion Protein,PrP）的异常形式。当健康PrP自发折叠扭曲成其朊病毒形式并四处传播时，就会发生朊病毒疾病。但食用含有朊蛋白的肉显然也能引起朊病毒疾病。

瑞士苏黎世大学的神经病理学家Adriano Aguzzi和他的同事想知道吸收的朊蛋白是如何进入神经系统的。他的研究小组已经知[AD340X300]道，朊病毒可通过肠道壁进入脾中的免疫细胞。但藏有朊病毒的免疫细胞－－囊泡树突状细胞距离脾的神经细胞很远。Aguzzi想知道，这种远距离阻隔是否可以解释为什么食入感染朊病毒的肉类后几年后才会发病。为找到这个问题的答案，他的研究小组通过遗传改造方法拉进了小鼠脾中囊泡树突状细胞与神经细胞的距离。这些遗传改造小鼠食入朊病毒肉30天后就发病，而对照的正常小鼠80天后才发病。

而此时，远隔重洋的英国达特茅斯医学院的生化学家Surachai Supattapone正在寻找神秘的“X因子”，即迫使正常朊蛋白错误折叠成朊病毒的分子。他将仓鼠的健康脑组织与感染了朊病毒的脑组织混合在一起。正常情况下，感染组织会强迫健康朊蛋白转化成朊病毒形式。Supattapone尝试补充进约20种不同分子，观察哪一种能减慢这种转化。他惊喜地发现，降解哺乳动物单链RNA的酶能减慢朊蛋白向朊病毒的转化。当剂量足够高时，酶完全阻止了这种转化。相反，加进单链RNA则会加快正常朊蛋白向朊病毒的转化。

单链RNA可能就是转化所需而又丢失的细胞因素，英国Kent大学的分子生物学家Mick Tuite推测。但还不确知RNA是与朊蛋白是如何相互作用的。Tuite想知道朊病毒的罪魁祸首是否可能是特定的RNA分子。如果导致朊蛋白向朊病毒转化的确实是某些特定分子，那么要破坏这些分子、阻止朊病毒形成就要容易得多了。至于Aguzzi的研究，Supattapone评价道，这篇研究巧妙地揭示了朊病毒进入神经系统的一条捷径。（生物通编译）