[生物通讯]科学家发现逆转录病毒－－人类T细胞淋巴性营养型病毒1（human T-cell lymphotropic virus type 1 ，HTLV-1)中的一种蛋白能引起免疫细胞分裂和增殖，帮助病毒在整个机体内的传播。

这种蛋白名为p12，以前被认为在感染过程中没有重要作用，因此科学家将其视作非必要的“附属基因”。

但这项新研究证明，该蛋白强迫感染细胞产生白介素2（interleukin 2 ，IL-2)，IL-2能刺激免疫细胞中的斗士－－T淋巴细胞也就是T细胞的生长和增殖，T细胞是病毒作用的主要靶点。这些研究结果发表在10月15日期的《病毒学杂志》上。

“我们的发现有助于解释为什么淋巴细胞在感染HTLV-1的病人中能够分裂和增殖。”研究的领导人、俄亥俄州立大学综合癌症中心基础科学的副主任、分子病毒学教授Michael D. Lairmore说。“这些发现还支持了HTLV-1主要是通过令感染细胞分裂和增殖而不是产生更多的病毒颗粒来复制的观点。”

这项新研究为了解HTLV-1 的生物学特点和淋巴细胞发生癌变时所经历的变化提供了新信息。同时可能据此研制出白血病、淋巴癌和HTLV-1引起的类似自体免疫的疾病更安全、更有效治疗药物。

全世界有1500到2500万人感染HTLV-1，日本和加勒比海地区感染尤为常见。HTLV-1专门攻击CD4淋巴细胞，将其自己的遗传材料永久性插入到细胞的一条染色体上。HTLV-1引起一些感染者罹患成年T细胞白血病/淋巴癌，目前的癌症疗法对这种癌症没有效果，病人常常在诊断的6个月内死亡。而另一些感染者则呈现出肢体残疾和疼痛的自体免疫类疾病。

Lairmore和他的研究小组在实验室培养的淋巴细胞－－Jurkat T细胞和正常人T淋巴细胞－－外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear lymphocytes ，PBMCs)中分别检验了p12的功能。Jurkat 细胞常用于免疫学研究，而PBMCs含有HTLV-1的正常靶细胞。

研究人员将p12基因拷贝转移到两组细胞中，该基因如期在HTLV-1感染期间表达，使细胞产生p12 和 IL-2。几天后，实验室培养细胞产生的IL-2是对照细胞的二倍，而正常淋巴细胞产生的IL-2量则是对照细胞的6倍。

“机体正常的HTLV-1感染中如果也出现感染T细胞的IL-2产量增加2到6倍，就会导致血液中的淋巴细胞数量显著增多。”Lairmore说。

总之，我们所研究证明该蛋白在HTLV-1的感染中起着重要作用。（生物通编译）