[生物通讯]一氧化氮NO是机体内的分子信使，从细胞死亡、新血管生长到勃起，许多机体功能都离不开NO。现在，约翰霍普金斯大学的科学家揭示了NO是如何阻止血管发炎、防止血液凝块的，长久以来这个过程一直是困扰生物学家的一大谜题。

在10月17日期的《细胞》杂志上，心血管学家Charles J. Lowenstein博士和他的研究小组发现，NO具有抑制血管内皮细胞释放炎症物质的威力。

正常情况下，内皮细胞激活一个叫做胞吐(exocytosis )的过程来启动炎症，将大量分子释放到血流中，这些分子就像是微型手榴弹一样爆炸、释放出诱发炎症的化合物。NO能进入内皮细胞，靶向 N- ethylmaleimide敏感因子(NSF)，通过阻断NSF泵出这些分子的能力阻止这个过程的发生。

“一氧化氮可能在多种疾病中都是以这种方式调节胞吐作用的。”身为霍普金斯大学的医学副教授Lowenstein说。“例如，NO阻断血小板的胞吐作用从而阻止血液凝块；阻断神经元的胞吐作用从而降低中风的神经毒性；阻断淋巴细胞的胞吐作用从而减小自体免疫损伤。”

霍普金斯的科学家在细胞和小鼠体内都发现了NO的保护作用。他们将NO加到人内皮细胞培养物中，发现NO阻断了炎症化合物的释放。研究人员接下来发现，不能产生NO的小鼠与正常小鼠相比，血小板更易粘附血管。

有了这些发现，Lowenstein的研究小组研制出阻断胞吐作用由此抗血液凝块的新型药物。该药物是通过类似一氧化氮的机制用一段多肽阻断胞吐作用的。在实验室小鼠试验中，该药能防止血小板粘附血管壁，引起血液凝块。这种治疗有望缓解心脏病发作时对心肌造成的损伤以及血液凝块疾病，但Lowenstein表示有关临床试验还要几年后才能进行。

这项研究由美国国家卫生院、美国心脏协会、霍普金斯Ciccarone心脏病预防中心、以及John 和 Cora H. Davis基金会资助。

其他作者包括霍普金斯的Kenji Matsushita, Craig N. Morrell, Shui-Xiang Yang, Munekazu Yamakuchi, Clare Bao, Makoto Hara, Richard A. Quick, Wangsen Cao, Brian O’Rourke 和 Jonathan Pevsner；Brandeis大学的Beatrice Cambien and Denisa D. Wagner of Harvard Medical School和John M. Lowenstein 。（生物通编译）