[生物通讯]约翰霍普金斯大学的科学家首次在哺乳动物中找到证明脂肪酸合成过程中的一个中间产物是食欲的关键调节因子的直接证据。有关研究结果发表在最新一期的《美国科学院院刊》（PNAS）上。

科学家早就知道饥饿会引起大脑中的某些化学物质增多，某些减少。但引起饥饿效应的根源－－即诱发食欲的化学信号有哪些一直是一个谜。

在小鼠实验中，约翰霍普金斯大学的研究人员证明食欲与一种叫做malonyl-CoA的化学物质有着紧密直接的联系。在饥饿小鼠中，malonyl-CoA几乎无法在大脑中检测到，但一旦禁食小鼠开始吃东西，malonyl-CoA的水平在两小时内就达到很高的水平。而且，通过注射一种叫做C75的化合物到小鼠大脑的化学方法降低小鼠食欲，会使malonyl-CoA 水平升高到小鼠吃东西时的水平，这有助于解释为什么C75会有降低食欲的效果。

“从这项研究看，似乎是malonyl-CoA水平控制着食欲和我们所知道的其它随着饥饿与进食水平升降的大脑化学物质的水平。”霍普金斯基础生物医药科学研究所的生化教授Dan Lane博士说。“可能还存在其它因素，但这是首个证明malonyl-CoA可能就是机体的主要食欲控制者的直接证据。”

在早先的研究中，Lane和他的同事已经证明给小鼠注射阻止malonyl-CoA转化为脂肪酸的C75后，小鼠的食欲大大降低。随后，研究人员又发现C75诱使几个已知的食欲信号分子（NPY、AgRP、POMC等等）发出“饱了”的信号，－－即使小鼠本应仍处于饥饿状态。

但这次直接将C75导入小鼠大脑的新实验表明，导入C75所引起的malonyl-CoA水平的升高才是这些食欲信号发生改变的第一步。

“完全了解食欲是如何受大脑调节的可以找到控制食欲的办法。”Lane说。几年前他和他的同事研究脂肪细胞是如何发育的时发现C75抑制食欲的作用。“由于这次C75 是直接注射到大脑而不是像早先实验那样注射到胃中，因此我们现在也知道这种化合物抑制食欲的作用主要来自对大脑化学物质的影响，而不是机体其它部位的化学物质。”

科学家还发现，通过注射一种不同的物质(TOFA) 到大脑中阻止malonyl-CoA 的形成，可以部分逆转C75的食欲抑制效应。Lane认为，如果能找到更好的malonyl-CoA阻遏剂，应该可以更完全地抵消C75的效应。（生物通编译）