[生物通讯]匹兹堡大学癌症研究所与约翰·霍普金斯大学医学院的的研究人员合作发现，一个最近发现的基因在调节结肠癌的细胞凋亡中起着基本作用。这个研究结果发表在2月18日期的美国《国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上。

    这个基因名为PUMA（p53 up-regulated modulator of apoptosis），是由p53－－一个阻止正常细胞转变成威胁生命的肿瘤细胞的肿瘤抑制基因控制的。早先的研究已经确定p53受损是绝大多数癌症产生的基础，而p53生长控制功能的激活对于大多数癌症的癌细胞的生长和扩散都至为关键。

    这项研究的第一作者、匹兹堡大学药理学助理教授Lin Zhang博士和病理学助理教授Jian Yu博士进行了几次涉及到PUMA的基因打靶实验，发现如果该基因在结肠癌细胞中被删除，那么细胞凋亡就会终止。这些发现基于发表在2001年《分子细胞》上的发现，这篇文章中，还是这个研究小组识别PUMA为一个新基因，当它表达时就会导致快速而按完全的细胞凋亡。

    “这项研究源于我们对探索癌细胞经抗癌药物治疗时如何死亡以及为什么化学疗法常常无法破坏癌细胞的兴趣。”Yu博士说。“我们已经知道，当我们除去癌细胞中的PUMA时，这些细胞与含有完整PUMA的同类细胞相比，会更具有死亡抵抗力。”

    “有了这些发现，我们的下一步计划将是寻找能够升高结肠癌细胞中PUMA水平、有望作为结肠癌潜在新疗法的化合物。PUMA本身还是基因治疗一个诱人的目标靶。我们正努力拓展这些方法用于各种癌症的治疗。”Zhang博士说。

生物通编译自BIO.COM