[生物通讯]疱疹病毒因其躲避免疫系统、形成终生感染的能力而声名狼藉。华盛顿大学医学院的研究人员发现了小鼠疱疹病毒是如何逃过免疫系统监测的，他们的研究发表在1月期的《免疫性》（Immunity）上。

    “这些发现不仅有助于对病毒感染的进一步了解，而且还将为揭示免疫系统中的基本细胞过程提供新的线索。”该研究的领导人、遗传学教授Ted H. Hansen说。

    就像巡逻的警车一样，称为细胞毒性T细胞的免疫细胞也在机体中巡逻，寻找是否有引起麻烦的迹象，如被病毒感染的细胞等。

    细胞是通过在表面呈现蛋白片段与免疫系统进行交流的。当细胞毒性T细胞发现细胞表面的病毒蛋白时，它们就会摧毁细胞从而除去病毒。

    已知为1类主要组织相容性复合物（major histocompatibility complex class 1 ，MHC class 1)的分子就是负责将蛋白片段也就是多肽呈递到细胞表面的。细胞建造1类MHC分子战舰，每条战舰都是由两个独立的部分加上要运送的多肽组装而成的。每个1类MHC分子组装完成后，就会“航行”到细胞表面，将携带的多肽呈递给路过的免疫细胞。

   “1类MHC是机体击退大多数病毒感染的最重要机制。”研究的第一作者、遗传学博士后研究人员Lonnie P. Lybarger博士说。“不足为奇，疱疹病毒已进化出阻断这种免疫应答的途径。”

    Hansen、Lybarger和他们的同事通过研究一个小鼠病毒－－γ2－疱疹病毒，发现了疱疹病毒究竟是如何阻断宿主免疫应答的。这种病毒与导致的人类卡波西氏肉瘤（Kaposi’s sarcoma）的疱疹病毒亲缘关系极近，卡波西氏肉瘤是发生于艾滋病患者中的血管癌。

    研究人员证明，细胞是在其它陪伴分子的帮助下组装出1类MHC分子的。在这项研究中，研究人员在感染γ2－疱疹病毒的细胞中发现，一种叫做mK3的蛋白在细胞预备组装一个1类MHC分子时，也附着到陪伴分子上。

    接下来，在组装进行过程中，mK3 蛋白使1类MHC分子发生微秒的变化，变成废物。因此，1类MHC没有象应该的那样转移到细胞表面，而是躲到一边，被废了。

    “mK3需要陪伴分子来执行功能和掩护自己，这一发现令我们大吃一惊。”Lybarger说。“这代表了阻断免疫监控机制的一个新策略，提示我们大概还有其它的病毒蛋白也是利用宿主分子来破坏1类MHC分子的。”

    研究人员正在利用γ2－疱疹病毒和与人类卡波西氏肉瘤有关的疱疹病毒识别病毒与宿主之间的其它一些蛋白－蛋白相互作用。

    Hansen 将这次研究的成功归功于与他专门从事1类MHC分子抗原呈递研究的实验室与病理学、免疫学和分子微生物学教授Herbert W. Virgin IV博士的病毒学实验室的有效合作。

生物通编译自BIO.COM