消炎药遏制阿尔茨海默氏症的机理被查明

    [生物通讯]经常服用止痛药布洛芬（ibuprofen）和萘普生（naproxen）治疗关节炎和其它病症的人罹患阿尔茨海默氏症的风险大大降低。现在，一项新研究解释了个中原因：这些止痛药分解了阿尔茨海默氏症的标志性破坏蛋白片断－－-淀粉斑。这项研究即将发表在3月31日期的《神经科学》上，可能导致预防和减缓阿尔茨海默氏症病程的新策略产生。

    流行病学研究已经表明，非类固醇消炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs ，NSAIDs)如布洛芬和萘普生等通过减少导致神经损伤的大脑炎症可以预防或延缓阿尔茨海默氏症。但专家们并不主张阿尔茨海默氏症高危病人大量服用止痛药，因为他们还没有查明NSAID预防阿尔茨海默氏症的机理。另外，长期服用一些NSAID会引起内出血以及其它一些副作用。

    加州大学洛山矶分校的化学家Jorge Barrio和他的同事怀疑，NSAID能够直接与-淀粉斑相互作用，而-淀粉斑被认为是杀死阿尔茨海默氏症病人大脑神经元的祸首。他们用几种消炎药中的一种处理已故病人的脑组织样本，然后加入一种最近开发出来的化学标记－－FDDNP，FDDNP当与-淀粉斑结合时就会发光。研究小组发现，一些NSAID－－萘普生和两种形式的布洛芬－－阻碍FDDNP与-淀粉斑结合，这说明这些药物自己已经附着到淀粉斑上了。在另一项实验中，Barrio的研究小组在试管中培养出人工合成的-淀粉斑。他们发现布洛芬和萘普生抑制淀粉斑的形成，并分解现有的淀粉斑。

    了解NSAID的分子活动应该可以帮助研究人员改造现有药物，使其消炎和抗-淀粉斑的效果达到最大，同时将副作用降到最小，芝加哥阿尔茨海默氏症协会的药理学家William Thies说。另外，由于识别出一种能够检测到-淀粉斑内的微小变化的化学标记--FDDNP，这项新研究将导致灵敏度更高的跟踪阿尔茨海默氏症、评估治疗效果的大脑扫描技术产生。不过Thies警告说，“我们距离故事的结尾还很远，我们将不得不等待观望，看看这项研究是否会导致阿尔茨海默氏症临床治疗的重大进展。”（生物通编译，未经授权，请勿转载）