[生物通讯]Tularik Inc. 公司和冷泉港实验室的研究人员发现了一个在近50％乳腺癌样本中高水平异常表达的新基因。不仅如此，该基因在相当大部分(35%)的肺癌样本中也有类似的过量表达现象。

这个新基因－－KCNK9的发现，之所以意义重大，有以下几个原因：

1）KCNK9揭示了一个早先未发现的癌基因活动机制，也就是钾通道活动机制。

2）KCNK9可作为开发癌症新疗法的一个诱人目标靶。

3）在功能检测对照实验中，发现KCNK9的过量表达促进了肿瘤的形成。这个发现支持了乳腺和肺部肿瘤活组织切片中发现的KCNK9过量表达确实在肿瘤发育中起着某种作用的观点。

这项研究的重要性还在于它集中于散发性和非遗传形式乳腺癌的研究。散发性癌症占乳腺癌和其它癌症的90％还多，而相比之下，遗传性乳腺癌只占比较小的比例。

这项研究发表在2003年3月期的《癌细胞》上，10％的资助由长岛乳腺癌行动联合会提供。研究的领导人为Scott Powers （Tularik 公司基因组学部门研究人员，冷泉港实验室的副研究员）。其他主要研究人员包括第一作者Tularik公司的David Mu，和冷泉港实验室的Michael Wigler、W. Richard McCombie、Scott Lowe以及他们的同事。

科学家是通过冷泉港实验室的Michael Wigler 和他的同事发明的一种新基因识别技术检测正常细胞与乳腺癌细胞之间DNA的差异的，这些差异可能导致肿瘤的形成。通过分析，研究人员识别出人类8号染色体上一个550kb的小区域在乳腺肿瘤的DNA中特异性扩增。

研究人员通过各种标准确定这个KCNK9基因－－该区域区区两个基因中的一个－－在肿瘤发育中起着某种作用。64个乳腺癌样本中的28个（44％）以及35％的肺癌样本中，，KCNK9表达的增加最少为正常水平的5倍，最高达100倍。而恰恰相反，KCNK9基因在所有正常组织中的表达都没有增加。

为查明KCNK9基因表达的增加是否足以诱导细胞癌变，科学家们对细胞培养物进行遗传改造，使其KCNK9蛋白水平增加。然后，他们检查了这些细胞导入小鼠是否比正常水平KCNK9 蛋白的细胞导入小鼠中时更易形成肿瘤。

研究结果一目了然：导入过量表达KCNK9 的细胞后3个月内，5只小鼠中的3只体内都形成了肿瘤。相比之下，5只导入正常水平KCNK9 的细胞的小鼠没有一只形成肿瘤。

这个结果表明，KCNK9 水平的升高至少足以诱发一些细胞类型发生癌变。（生物通编译，未经授权，请勿转载）