[生物通讯]圣尤大儿童研究医院的研究人员追溯了基因组的进化史，从中识别出一个曾经对于延缓细胞复制只有中等程度的有效性，但后来与一组更有效的基因连接到一起后产生强大的抗癌反应的基因。

    这个基因名为Arf，已被证明具有癌症抑制特性。Arf是通过激活著名的肿瘤抑制基因p53对致癌环境做出反应的。继而，p53激活一组其它以阻止细胞生长、极端情况下甚至诱导细胞死亡作为对各种不利环境如DNA损伤和癌基因的激活等的反应的基因。事实上，Arf 或p53的丢失在许多人类癌症中都是常发事件。

    但这项新研究表明，Arf 在进化中扮演的角色远远早于激活p53预防癌症这个我们更为熟知的工作。圣尤大医院的这个发现表明，Arf 最初是进化来减慢细胞的代谢和生长的，其作用机理是限制核糖体的生产。核糖体是由RNA和蛋白组成的，指导着所有其它细胞蛋白根据遗传密码的生产。这项新研究证明，Arf 干扰了核糖体RNA组件的产生，以此来竭力控制蛋白生产和细胞生长。

    “约有80％的细胞RNA存在于核糖体中。”圣尤大医院遗传与肿瘤细胞生物学部的成员，同时也是Howard Hughes医学研究所的研究员的Charles Sherr博士说。“事实上，核糖体的生产就是细胞为生存而进行的生产实践。这是它们主要的能量消耗活动。因此限制核糖体生产会减缓细胞生产这一点就显而易见了。”

    Sherr的研究小组认为，Arf 通过干扰核糖体生产抵消了过度的生长促进刺激。但抑制核糖体生产并非控制细胞生长的一个特别有效的途径。“而另一方面，p53 会激活许多生长抑制基因。”Sherr说。“因此Arf 似乎是因进化出激活p53的方法而变得更有效了，它能够扩大其影响，抑制更多核糖体合成之外的细胞反应。”

    这项研究发表在2003年2月期的《分子细胞》（Molecular Cell）上。Sherr 为高级作者，其他作者还包括Masataka Sugimoto、Mei-Ling Kuo 和 Martine F. Roussel，他们全部来自圣尤大医院。

    研究小组是利用多种小鼠细胞研究Arf对核糖体RNA产生的控制作用的。接下来又通过插入Arf 基因到无害的病毒并感染细胞，跟踪各种实验条件下细胞内合成RNA的水平来检查了他们的发现。Arf干扰核糖体RNA的合成的确切机制还不十分清楚，这是未来研究的一个主题，Sherr表示。

生物通编译自BIO.COM