[AD340X300]疟疾是由疟原虫这种单细胞的寄生微生物引起的，疟原虫通常侵袭受害者的红细胞。现在，疟原虫对抗疟疾药物的耐受性逐渐增强。因此，人们迫切需要研究一种新的方法以治疗这种疾病。

　　在细胞内寄生的疟原虫是一种贪婪的生物，当它侵入人体红细胞内 2～3天时，就能繁殖20～30代，这种高速率繁殖是由一种活跃的代谢刺激产生的。人们在对这种寄生代谢机制研究中发现，从被感染的细胞标本中可以看到，膜转运过程在疟原虫的营养摄取、废物排除、离子平衡以及药物摄取和耐受性产生中均可发挥重要的作用。

　　在所有细胞中，分子和离子的进出均由包埋于细胞膜内的膜转运蛋白介导。研究人员认为，一种干扰膜转运的药物有可能促使疟原虫饥饿致死，也可能因使其自身排泄的废物而中毒，或造成疟原虫体内致命的离子失衡。由于膜转运蛋白可提供跨越疟原虫及其宿主细胞膜的途径，因此可将膜转运蛋白作为细胞毒药物的靶标引入疟原虫体内。重要的是， 研究人员认为由于这类蛋白能够调控疟原虫摄取药量，在抗疟疾药物的耐药性方面起着重要作用，因此靶向这种特殊蛋白的化合物可用于降低疟原虫对药物的抗药性。鉴于这些原因，近年来研究人员对感染疟原虫的红细胞中的膜转运机制的研究产生极大兴趣，同时，这一领域的研究也促进了人们对这些转运途径的特性及作用的认识。

　　感染疟原虫后，细胞结构呈现复杂化，各种分子在血浆和疟原虫内部的移动必须跨越一系列的膜，且每种膜都具有不同的性质。当被疟原虫侵袭后，红细胞膜的通透性大大地增加，并可激活或增加新的转运途径。这些新的转运途径使供给疟原虫的主要营养物质快速进入被感染的细胞内部，但这必须缓慢地跨过健康的细胞膜以满足疟原虫的巨大食欲。 膜通透性还可为疟原虫排出废物提供有效的通道，使疟原虫代谢所产生的毒物从被感染的细胞中排放出来，因此有望被作为治疗药物的靶标。

　　研究人员对细胞内部疟原虫本身的转运途径也作了进一步的研究。对寄生于宿主红细胞中的疟原虫清除以及进入、排出和疟原虫内部活动的分子与离子的检测技术进行的研究，详细地阐述了膜转运途径的固有特性。在这项工作中，研究人员主要从疟原虫基础生理学角度开展分析和研究，这些方法在植物细胞及其他较低级微生物研究中的应用与人体细胞研究相比较为普遍。

　　能够专门靶向类似于植物细胞的膜转运通道的药物有望被用以杀死疟原虫，而对病人的损害却很小。现已有人从事此领域的研究工作。研究人员通过疟原虫基因组测序(现已接近完成)而对疟原虫膜转运蛋白有了更进一步的了解，他们通过蛙卵(细胞大而膜转运活性小)作为疟原虫产生膜转运表达和详细特征的实验模型的研究已取得了较大进展，并辅以开发用于疟原虫内部控制基因表达的技术。对这些技术的探索使科学家们现能够提出有关疟原虫内部膜转运蛋白详细且针对性强的问题。这将为人们有望获得一种新型的抗疟疾化学治疗方法带来新前景。

来源：中国医药报