[生物通讯]根据一项新研究，在20世纪60年代曾作为首个狂躁抑郁症治疗药物的锂，也能阻断小鼠大脑中一种与阿尔茨海默氏症有关的酶。研究人员认为，这一发现将导致阿尔茨海默氏症更有效疗法的产生。

“我们的研究证明，锂能够减少细胞培养物和携带引起阿尔茨海默氏症突变基因的小鼠中淀粉样蛋白的产生。”文章的作者之一、宾夕法尼亚大学医学助理教授Peter Klein博士说道。

Klein和他的同事已经识别出锂在大脑中工作的位点。这种药物影响一种叫做糖原合酶激酶3(glycogen synthase kinase 3，GSK3）的酶。该酶与淀粉斑的产生有关。淀粉斑是阿尔茨海默氏症的一个典型特征，在病人的大脑中积聚。

暴露于标准剂量的锂3周后，突变小鼠大脑中的淀粉斑减少了40％到50％。这种突变小鼠是一个经过遗传改造的特殊品系，用作阿尔茨海默氏症的动物研究模型。

有关研究结果发表在5月22日期的《自然》杂志上。

但这个发现并不意味着每个阿尔茨海默氏症病人现在都应该服用锂药物，Klein说。该药最常用于双极情绪失调病人，也就是狂躁抑郁症，有副作用产生，他说。副作用可能包括尿多、过渴、恶心和手颤抖等。

“这只是初步研究结果，还不能就此判定老年人和阿尔茨海默氏症病人可以服用锂药物。锂确实会产生副作用，这些副作用在老年人群中更为常见。”他说。

已经服用锂治疗双极情绪失调的人大概可成为第一批研究的病人。Klein表示，研究人员将会调查这些人是否比未服用锂药物的同龄人罹患阿尔茨海默氏症的风险小。

他表示，对已经显示出早期阿尔茨海默氏症迹象的相对较年轻者进行锂药物临床试验也很有价值。

研究人员还会尽力找到更多靶向GSK-3的药物。锂抑制人体内存在的两种形式的GSK-3－－alpha 和 beta。只有alpha 与阿尔茨海默氏症的淀粉斑有关，Klein说。

“由于我们已经识别出只有alpha 与阿尔茨海默氏症有关－－这一点令人惊讶，这个发现十分重要，因为现在我们可以全力开发能够抑制alpha 而对beta无影响的药物，这就会避过锂药物的总体副作用，beta说。

他表示，医药公司注意GSK-3 已有些时候，但这项研究的结果会进一步鼓励这些公司加大他们的投入。

“我认为特异性阻断GSK-3 alpha 可能比较困难，因为alpha和beta这两种形式太相似了。”Klein说。“要实现这个目标需要动些脑筋，但这一切都是值得的。”（生物通编译）