[生物通讯]许多技术都能赋予酵母以及其它实验室生物极长的生命期，如加热它们的生存环境、融合它们的基因、限制它们的食物等。一项新研究表明，至少在酵母中，一种酶就可以解释这多种多样的刺激方式是如何延缓衰老的。没人知道这些发现是否也适用于其它生物，但这些发现确实支持了一个哺乳动物的衰老理论：压力使生命更具韧性。

一些酵母是通过不再繁殖显示它们的衰老的，研究人员通常是通过计算一个啤酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）细胞能芽殖多少次来计算其生命期的。减少酵母的葡萄糖摄入会使它们的繁殖力增强；这种处理方法被用作延长动物寿命的卡路里限制模型。

这个通路的一个主要组成部分就是一种叫做Sir2的酶：没有Sir2，饥饿的酵母生命期也不会延长。不仅如此，酵母和线虫基因组中增加一拷贝Sir2基因可以延长它们的寿命。Sir2帮助DNA更紧密地压缩。这种紧密阻止了DNA重组，正常情况下DNA重组会使酵母衰老。

3年前，研究人员曾发现Sir2执行任务需要一个叫做NAD的小分子的支持。这一发现燃起了用NAD延缓酵母衰老的可能性。为检验这个想法，哈佛医学院的David Sinclair和他的同事将NAD的前体分子导入酵母内。令他们大吃一惊的是，他们发现一种细胞可将其转化为NAD的叫做烟碱的化合物阻止DNA的紧密压缩而不是促进DNA压缩，从而缩短了酵母的生命期。即使极小的烟碱浓度也会产生这样的效果，Sir2的活性显然“已对烟碱水平非常灵敏。”Sinclair说。

为检查降低烟碱水平是否会延长寿命，研究人员对酵母进行遗传改造，使其可以过量产生一种叫做Pnc1的酶，这种酶可以降解烟碱。这种操作果然显著延缓了酵母的衰老。研究小组将他们的发现发表在5月8日期的《自然》杂志上。Pnc1也是通过葡萄糖限制途径延长寿命这个通路所必需的。研究人员发现，Pnc1似乎也是另一种延长寿命方法中的关键。Pnc1的产量在遭受葡萄糖减少、氨基酸限制、环境加热和环境多盐等压力的细胞中上升。进一步的实验表明，Pnc1是通过消耗烟碱而不是刺激NAD水平升高而加强Sir2的活性的。这个结果支持了一个新理论：多种压力刺激都会诱使Pnc1破坏烟碱，而烟碱的破坏使得Sir2可以延长酵母的寿命。

“我认为这真是一项激动人心的发现......一个基因似乎就可以对多个压力信号做出反应，使寿命延长。”麻省理工学院的分子生物学家Leonard Guarente称赞说。但他还不相信烟碱就是故事的全部。（生物通编译）